Si bien puede ocurrir a cualquier edad, su frecuencia aumenta con el paso de los años y ante la presencia de elementos predisponentes para la aterosclerosis. El 45% de los infartos de miocardio se dan en personas menores de 65 años. En comparación con los hombres, las mujeres están protegidas contra el infarto de miocardio y otras cardiopatías durante los años fértiles, a menos que presenten alguna dolencia aterógena predisponente; se debe al efecto cardio-protector que ejercen los estrógenos, efecto que se pierde tras la menopausia. Sin embargo, el tratamiento hormonal sustitutivo posmenopáusico, no parece proteger contra la aterosclerosis ni la cardiopatía isquémica.
Consecuencias de la isquemia miocárdica:
- Oclusión de las arterias coronarias: la siguiente es la sucesión de hechos más probable en un caso típico de infarto de miocardio:
- Comienza con un cambio brusco en una placa de ateroma (hemorragia en su interior, erosión, ulceración, rotura o fisura).
- Como consecuencia, quedan expuestos el colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la placa, lo que provoca que las plaquetas se adhieran, se activen y se agreguen para formar microtrombos.
- Los mediadores liberados por las plaquetas estimulan el vasoespasmo.
- Los factores tisulares activan la vía de coagulación, añadiendo aún más volumen al trombo.
- En ocasiones, en apenas minutos, el trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso.
En el 10% de los casos, se produce un infarto de miocardio transparietal sin dolencia vascular coronaria típica. En estos casos, los mecanismos responsables del descenso en el flujo sanguíneo coronario pueden ser:
- el vasoespasmo con o sin ateroesclerosis coronaria, quizá relacionado con la agregación plaquetaria o debido a una cocainomanía.
- los émbolos procedentes de la aurícula izquierda o los émbolos paradójicos (originados en el lado derecho del corazón o de las venas periféricas, que pasan hasta las arterias coronarias a través de un agujero oval permanente).
- la isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectable, que puede estar ocasionada por trastornos de los pequeños vasos coronarios intraparietales.
2. Respuesta del miocardio: la obstrucción de las arterias coronarias pone en peligro el riego sanguíneo en una región del miocardio, provocando isquemia, una disfunción miocárdica y una posible disminución de los miocitos. La zona irrigada por dicha arteria, se denomina "área en peligro". La evolución del cuadro depende principalmente de la intensidad y de la duración de la falta de flujo.
La primera consecuencia bioquímica de la isquemia miocárdica, es la suspensión del metabolismo aerobio en cuestión de segundos, generando una producción insuficiente de fosfatos de alta energía (fosfato de creatina, ATP) y una acumulación de metabolitos nocivos en potencia (ácido láctico, por ejemplo). Debido a la estricta depencia de oxígeno por parte del miocardio, una isquemia grave provoca el cese de la contractilidad en apenas un minuto.Sin embargo, estos cambios son potencialmente reversibles. Sólo una isquemia intensa que dure 20-30 minutos como mínimo origina un daño irreversible (necrosis) en los miocitos cardíacos.
En la mayoría de los casos de infarto agudo de miocardio (IAM), el daño permanente ocurre cuando la perfusión del miocardio disminuye notablemente durante un período prolongado (2-4 horas, como mínimo). Este hecho justifica la realización del diagnóstico rápido.
La isquemia es más pronunciada en las regiones subendocárdicas, ahí comienzan las lesiones irreversibles. A medida que aumenta la isquemia, avanza un frente de onda de destrucción celular, afectando una región cada vez mayor del miocardio.
El lugar exacto, las dimensiones y los rasgos morfológicos específicos de un IAM dependen de:
- la localización, la gravedad y la velocidad de formación de las obstrucciones coronarias debidas a la ateroesclerosis y las trombosis.
- el tamaño del lecho vascular irrigado por los vasos afectados.
- la duración de la oclusión.
- las necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio expuesto.
- la amplitud de la circulación colateral.
- la presencia de un espasmo de las arterias coronarias, su localización y su intensidad.
- otros factores: frecuencia cardíaca, ritmo del corazón y oxigenación de la sangre.
La necrosis suele ser completa en un plazo de 6 horas desde que comienza la isquemia; aunque puede retardarse 12 horas o más, si la circulación coronaria está más desarrollada.
El conocimiento de las zonas miocárdicas perfundidas por las tres arterias coronarias principales sirve para correlacionar los puntos de obstrucción vascular con las regiones de un infarto, La rama descendente anterior izquierda de la coronaria izquierda irriga la mayor parte de la punta del corazón, la pared anterior del ventrículo izquierdo y los 2/3 anteriores del tabique interventricular. La arteria que irrigue su tercio posterior se denomina dominante, en la mayoría de los casos es la coronaria derecha, que además abastece la pared libre del ventrículo derecho y la posterobasal del izquierdo. Mientras que la arteria circunfleja izquierda, se encarga de la irrigación de la pared lateral del ventrículo izquierdo.
3. Infarto transparietal frente a subendocárdico:
Casi todos los infartos transparietales afectan como mínimo a una porción del ventrículo izquierdo (abarcando la pared libre y el tabique interventricular) y engloban casi totalmente la zona de perfusión íntegra de la arteria coronaria ocluida.
15-30% de los infartos ocasionados por una obstrucción de la coronaria derecha, se extienden desde la pared libre posterior de la porción septal del ventrículo izquierdo hacia la pared adyacente del ventrículo derecho. Los infartos aislados del ventrículo derecho son raros (1 al 3 % de los casos) al igual que los auriculares.
La arteria coronaria descendente anterior izquierda se ve afectada en el 40-50 % de los casos, provocando: infartos en la pared anterior del ventrículo izquierdo cerca d ela punta, en la porción anterior del tabique interventricular y en la punta en forma de circunferencia. La coronaria derecha está alterada en el 30-40 % de los casos, ocasionando infartos en la pared inferior/posterior del ventrículo izquierdo, en la porción posterior del tabique interventricular, y en la pared libre inferior/posterior del ventrículo derecho en algunos casos.
En el 15-20 % se afecta la circunfleja izquierda, conduciendo a infartos en la pared lateral del ventrículo izquierdo (excepto en la punta).
Modificación del infarto por reperfusión
La forma más eficaz de "rescatar" el miocardio isquémico amenazado por un infarto consiste en reanudar la circulación lo antes posible (reperfusión). Sin embargo, este proceso puede desencadenar complicaciones adversas: arritmias, hemorragia miocárdica con bandas de contracción, lesión por reperfusión, aturdimiento miocárdico, etc.
Las intervenciones coronarias (trombólisis, angioplastia, colocación de endoprótesis o cirugía de derivación de la arteria coronaria) suelen utilizarse para tratar de disolver o sortear el obstáculo que ocasionó el infarto. El objetivo de todos estos tratamientos consiste en restablecer el paso de la sangre y recuperar el miocardio isquémico (pero aún no necrótico). Como la pérdida de la viabilidad del miocardio en un infarto es paulatina (varias horas), una rápida reperfusión puede restringir las dimensiones del infarto. La utilidad de la reperfusión se relaciona con la rapidez con la que se mitigue la obstrucción coronaria (las primeras 3-4 horas son decisivas) y el grado de corrección de la oclusión vascular y de la lesión causal. Por otra parte, no todas las regiones del miocardio sufren una isquemia equivalente, por ende, tras la reperfusión , los resultados pueden variar de una región a otra. Sin embargo, el restablecimiento del flujo sanguíneo durante los primeros veinte minutos, evitan la necrosis por completo.
Más allá de los beneficios, la reperfusión presenta, asimismo, efectos nocivos sobre el miocardio isquémico vulnerable ("lesión por reperfusión"). Dicha lesión está mediada por la agresión oxidativa, la sobrecarga de calcio y por la inflamación que se activa durante la reperfusión. A su vez, el daño microvascular desencadenado conduce a la hemorragia y a la tumefacción endotelial que tapa los capilares.
Días a semanas después de la reperfusión, los miocitos pueden aun verse afectados por el proceso: aturdimiento miocárdico (es un estado de insuficiencia cardíaca reversible que suele recuperarse tras algunos días), arritmias, hibernación (freno del metabolismo); su funcionamiento se restablece por revascularización.
Clínica del infarto de miocardio
Se diagnostica a partir de sus características clínicas, determinación de proteínas miocárdicas en plasma y cambios electrocardiográficos típicos. Los pacientes suelen presentar:
- pulso rápido y débil
- diaforesis (sudoración abundante)
- disnea (debido a la falla en la contractilidad del corazón con la consecuente congestión y edema pulmonar que dificulta la respiración)
Es importante destacar que un 10-15% de los pacientes son asintomáticos ("infartos silenciosos"); es habitual que ocurra en ancianos y en diabéticos.
La evaluación analítica se basa en la medición de los biomarcadores cardíacos, son proteínas que normalmente no se detectan en circulación y salen de los miocitos alterados de manera letal: mioglobina, troponinas cardíacas T e I, la fracción MB de la creatinina y la lactato-deshidrogenasa, entre otras. Las más sensibles son las troponinas T e I (que regulan la contracción del músculo cardíaco y estriado mediada por calcio), tras un infarto de miocardio, sus concentraciones plasmática empiezan a aumentar en un plazo de 2 a 4 horas, alcanzando su máximo a las 48 horas y manteniéndose por 7-10 días.
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Para el tratamiento del infarto agudo de miocardio, se administran aspirina y heparina (previene una trombosis posterior), oxígeno (reduce la isquemia), nitratos (induce la vasodilatación y revierte el espasmo), inhidores β-adrenérgicos (β-bloqueantes, para disminuir los requerimientos de oxígeno por parte del corazón y atenuar el riesgo de arritmias), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (para restringir la dilatación ventricular); además de las maniobras destinadas a abrir los vasos obstruidos (fibrinolíticos, angioplastia coronaria con o sin endoprótesis, etc).
Los factores ligados a un mal pronóstico son la edad avanzada, el sexo femenino, la diabetes mellitus y un infarto de miocardio previo.
Complicaciones del infarto de miocardio
Pese a los grandes avances en el tratamiento de estos pacientes y a la reducción de la mortalidad intrahospitalaria de los mismos lograda en los últimos años, muchos sufren alguna de las siguientes complicaciones:
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| Infarto con rotura externa |
- Disfunción contractil (en el 10-15% de los casos, puede conducir a un shock cardiogénico cuando el infarto es grande; es responsable del 70% de las muertes)
- Arritmias (bradicardia sinusal, asistolia, taquicardia, extrasístoles y fibrilación ventricular)
- Rotura miocárdica (se relaciona con el reblandecimiento y fragilidad del miocardio necrótico e inflamado)
- Pericarditis (puede ser fibrinosa o fibrinohemorrágica, y se debe a la inflamación subyacente)
- Infarto ventricular derecho (aislado es raro, pero suele acompañar al infarto del ventrículo izquierdo; provoca una insuficiencia cardíaca derecha aguda unida a una acumulación de sangre en la circulación venosa y una hipotensión sistémica)
- Extensión del infarto ( en las inmediaciones de un infarto puede producirse una nueva necrosis)
- Expansión del infarto (puede haber un estiramiento, adelgazamiento y dilatación desproporcionadas de la región infartada)
- Trombo parietal (fomentada su formación por la estasis y la superficie trombógena)
- Aneurisma ventricular (están limitados por miocardio cicatrizado; es una complicación tardía tras un infarto transparietal grande que sufre una expansión rápida; sus complicaciones incluyen trombos parietales, arritmias e insuficiencia cardíaca)
- Disfunción de los músculos papilares (lo más frecuente es que, junto con la disfunción del miocardio, desemboquen en una insuficiencia mitral)
- Insuficiencia cardíaca tardía progresiva
Los segmentos no infartados del ventrículo se hipertrofian y dilatan, se conoce como remodelación ventricular, y tiene como finalidad compensar hemodinámicamente la alteración post infarto. Si bien al principio esta adaptación resulta beneficiosa, co el tiempo puede agravar la isquemia y deprimir la actividad cardíaca.
Es importante hacer hincapié en la corrección de los factores de riesgo en quienes nunca hayan sufrido un infarto (prevención primaria) y de su repetición en aquellos pacientes que se hayan recuperado de uno (prevención secundaria).
