SINUSITIS

SINUSITIS

La flecha indica la congestión del seno maxilar izquierdo

Como su nombre lo indica, la sinusitis es la inflamación de la mucosa que recubre los senos paranasales. Dicha mucosa es una extensión de la mucosa nasal, por lo tanto esta enfermedad está relacionada con la presencia de rinitis. 





Se la clasifica siguiendo un orden cronológico como:
- Aguda: si tiene  inicio agudo y duración menor a un mes. Los microorganismos aislados con mayor frecuencia en estos casos son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. 
- Aguda recurrente: si se presentan más de 4 episodios en un año.
- Subaguda: si posee entre 1 y 3 meses de evolución.
- Crónica: si los síntomas presentan más de 3 meses, pudiendo existir exacerbaciones agudas de sinusitis crónica. Si bien siguen predominando durante esta etapa las mismas bacterias que en la sinusitis aguda, también aumenta la incidencia de anaerobios como Staphylococcus aureus y estafilococo coagulasa negativo. 

Los senos paranasales se ubican en los huesos del rostro y sus funciones son reducir la masa ósea y, por ende, el peso del cráneo; humidificar y calentar el aire respirado y brindar resonancia a la voz.

Como se comentó anteriormente, cuando se inflama la mucosa nasal es muy común que también lo haga la sinusal. Esta inflamación de forma inicial es producida por una infección viral de las vías respiratorias superiores, rinitis y sinusitis. Posteriormente, se obstruye el ostium sinusal, se altera el aparato mucociliar y aumenta la cantidad de secreciones, modificándose su calidad. Otras de las causas que pueden predisponer a la sinusitis son los cambios de presión (buceo, viaje en avión), irritantes (frío, sequedad de mucosa, agua de mar o clorada), alteraciones en el aparato mucociliar y obstrucciones mecánicas. Tras la inflamación inicial y el acúmulo de secreciones, se produce el crecimiento bacteriano, desencadenando infección de los senos paranasales.

La sinusits aguda se manifiesta como un resfrío común que dura más tiempo de lo normal (entre 10 y 30 días). En niños menores de 10 años se presenta como rinorrea persistente generalmente purulenta, aunque puede ser hialina o serosa; tos, que predomina durante la noche; fiebre; halitosis; descarga retronasal; náuseas y vómitos. En adolescentes y adultos, si bien pueden existir estos síntomas, también se observa edema periorbitario, cefalea, hipersensibilidad sinusal y dolor a la percusión en los molares superiores. 
En el caso de la sinusitis crónica, los síntomas se presentan por más de 3 meses, predominando la rinorrea mucopurulenta y la tos; la fiebre es menos frecuente. 

El diagnóstico se establece por la presencia de síntomas respiratorios superiores persistentes (rinorrea por más de 10 días) o graves (fiebre mayor a 39º C y descarga nasal purulenta de manera conjunta que se presenta por 3-4 días). El diagnóstico se apoya con radiografías de senos paranasales. La tomografía computada se recomienda solamente cuando existe enfermedad recurrente, en infección persistente y en complicaciones infecciosas. Del mismo modo, la aspiración de los senos paranasales para realizar cultivo de la muestra solo está indicada ante la falta de respuesta a múltiples antibióticos, cuando existe dolor facial severo, en presencia de complicaciones orbitarias o intracraneales y para evaluación del paciente inmunocomprometido. 

En general el tratamiento se inicia de manera empírica de acuerdo a la epidemiología del lugar, características del paciente y severidad del cuadro. En adultos suele administrarse amoxicilina con ácido clavulánico, cefalosporina de segunda generación o quinolonas. En el caso de los niños, el manejo depende de los factores de riesgo (uso de antibióticos durante el último mes, asistencia a guardería, cuadros de otitis mediay/o sinusitis frecuentes); si no cuenta con ninguno de estos factores, entonces el tratamiento se realiza con amoxicilina con o sin ácido clavulánico. Si existe alergia a la penicilina, se puede utilizar claritromicina, azitromicina, clindamicina o cefalosporinas de segunda generación. En el caso de presentar alguno de los factores de riesgo mencionados, el manejo se raeliza con amoxicilina a altas dosis en combinación con un inhibidor de  ß-lactamasa (como el ácido clavulánico).
El tratamiento debe seguirse durante 10-14 días; idealmente hasta 7 días después de la ausencia de síntomas. 

  

BRUCELOSIS

BRUCELOSIS

Brucella melitensis

Es una zoonosis de distribución mundial, descripta por Hipócrates hace más de 2000 años. La Brucella melitensis es el principal agente asociado con la infección en humanos. Constituye un problema importante de salud en la región del Mediterráneo, Asia, África y Latinoamérica. 
En los animales la brucelosis es una enfermedad crónica que se localiza principalmente en el aparato reproductor, provocando abortos y esterilidad. La bacteria se encuentra en la leche, la orina y y en productos de animales infectados; por ende, se trata de una enfermedad ocupacional en granjeros, ganaderos, pastores, veterinarios, carniceros y personal de laboratorios.

 Actualmente, la principal vía de transmisión es el consumo de alimentos (lácteos no pasteurizados y carnes crudas). También puede transmitirse mediante la inoculación directa a través de la conjuntiva, pequeñas abrasiones cutáneas, inhalación de aerosoles. Es infrecuente la transmisión por trasplantes y por contacto sexual. 
Las especies del género Brucella son pequeños cocobacilos gramnegativos, aeróbicos, intracelulares facultativos. Carecen de cápsula, flagelos, endosporas y plásmidos, aunque son catalasa positivos. Los antígenos y factores de virulencia principales son los lipopolisacáridos S-LPS y R-LPS. Por otro lado, las proteínas ribosomales L7/L12 determinan la respuesta de hipersensibilidad retardada a brucelina. La patogenicidad por LPS no es típica; los factores que determinan la virulencia son aquellos que le permiten invadir, resistir las defensas intracelulares del huésped, inhibir la apoptosis (muerte celular programada) y alcanzar el nicho donde se replican en fagocitos profesionales y no profesionales.
Una vez dentro del huésped, la bacteria se transporta libre o dentro de células fagocíticas hacia los ganglios linfáticos regionales. La diseminación y multiplicación se lleva a cabo gracias a los macrófagos en ganglios linfáticos, bazo, hígado, médula ósea, glándulas mamarias y órganos sexuales. 

La brucelosis es una enfermedad sistémica, que puede involucrar a cualquier órgano o sistema y por lo tanto, existe una gran variabilidad e inespecificidad en el cuadro clínico. Se puede presentar de manera aguda o insidiosa, pudiendo cursar en forma clínica. El período de incubación es de 1 a 5 semanas. Generalmente, se presenta como fiebre en picos acompañada de temblores, diaforesis (excesiva sudoración) mal oliente, malestar general, mialgias, artralgias, pérdida de peso, etc. Si bien el examen físico es inespecífico, pueden encontrarse linfadenopatía, hepatomegalia y esplenomegalia.

Las complicaciones de la brucelosis puede ser:
-Musculoesqueléticas: es el sistema que se involucra con mayor frecuencia y se manifiesta como artralgias, artritis, espondilitis, sacroileítis, osteomielitis, tenosinovitis y bursitis. Al extenderse la infección pueden presentarse abscesos paravertebrales, epidurales y complicaciones neurológicas. 
-Genitourinarias: es el segundo sistema más afectado, siendo la complicación más común la orquiepididimitis. También se pueden presentar pielonefritis, cistitis y abscesos que requieren drenaje quirúrgico. Si bien la brucelosis en animales produce abortos, en el caso de los humanos, el efecto sobre el embarazo es el mismo que cualquier otra infección bacteriana. 
-Neurológicas: la meningitis es la más común; también puede presentarse encefalitis, mielitis, meningomielitis, polirradiculoneuritis, neuritis periférica e infarto cerebral. 
-Cardiovasculares: La endocarditis es una infección severa y se asocia a más del 80% de las muertes por brucelosis. 
-Digestivas: hepatomegalia indolora que revierte con el tratamiento. Otras complicaciones infrecuentes son la colecistitis, ileítis, colitis y pancreatitis. 
-Cutáneas: exantema maculopapular no pruriginoso, principalmente en extremidades inferiores y tronco. 
-Pulmonares: presencia de tos seca o con esputo escaso. Son raras la bronconeumonía, neumonía cavitada, nódulos pulmonares, linfadenopatía hiliar y empiema.
-Hematológicas: son comunes las alteraciones pero rara vez constituyen una complicación. Es común encontrar leucopenia con linfocitosis. Es rara la presencia de coagulación intravascular diseminada y de anemia hemolítica autoinmune.  

Para realizar el diagnóstico de brucelosis humana, se requiere un alto índice de sospecha de acuerdo a los siguientes parámetros:
1) Fiebre crónica sin explicación y síntomas inespecíficos
2) Viaje a zonas endémicas
3) Riesgo ocupacional     
4) En caso de un número importante de pacientes con sospecha de brucelosis, se debe considerar la posibilidad de un brote epidémico por alimentos contaminados o bioterrorismo.
El diagnostico se confirma mediante cultivos y pruebas serológicas.

El tratamiento requiere un esquema combinado por no menos de 6 semanas. Las tetraciclinas son la piedra angular del tratamiento contra la brucelosis. En el caso de los niños infectados se debe evitar el uso de tetraciclinas, reemplazándolo por TMP/SMX (trimetoprim y sulfametoxazol) junto con rifampicina. En presencia de meningitis o endocarditis se puede agregar un esquema corto con gentamicina. 
Si la infección se presenta durante el embarazo, se sugiere rifampicina y TMP/SMX, teniendo en cuenta la posibilidad de kernicterus (encefalopatía neonatal bilirrubínica) si la paciente recibe e tratamiento en la última semana de embarazo. 
En la espondilitis se sugiere tratamiento con doxiciclina, rifampicina y estreptomicina.
La endocarditis tiene una mala respuesta al tratamiento; la terapia depende del reemplazo valvular y del tratamiento antibiótico.

La prevención se basa principalmente en la vacunación de los animales con vacunas vivas atenuadas, y la pasteurización de la leche y sus derivados. No existe vacuna humana.   

¿EN REALIDAD QUIERES SER MÉDICO?

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¿QUIERES SER MÉDICO?

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MEDICINA DE AMOR

MEDICINA DE AMOR


Tengo taquicardia emotiva
Parece que mi corazón se fibroso
Con tu nombre grabado en mis arterias
Discurriendo por todo mi organismo
Para mantener en homeostasis mi ilusión.

Tengo síntomas neurológicos
Parece que mi sistema límbico colapso
Porque todo se resumió en un pensamiento
El cual es amarte en una sinapsis eterna
Que guie todo mi sistema sensitivo y motor…

Tengo fiebre por las noches
Tu recuerdo me abriga como el sol
Palidez cuando pienso que te alejas
Y cianosis cuando me alejo de ti..

Tengo hemiparesia de sentimientos
Que se resuelven cuando estas aquí
Tengo miopía cuando te siento lejos
Y astigmatismo de amor por ti

De noche alucino con tus besos
Delusiono con tus labios
Me consumo por tus besos
Y metastizo mis sentimientos a lo eterno

Tengo vaciamento precoz de ti
Tanto amor aumenta mi adrenalina
Destila ferohormonas por mi piel
Que se pierden en tus pulmones
Y vuelven a ser purificados
Directamente a mi corazón derecho

Y solo tengo estos síntomas
Asociados a la enfermedad MARIE
Que no mata pues solamente enamora
Y te hace inmortal en el tiempo

Sin importar la hipertensión emocional
La taquipnea y la hiperglicemia
Que me causas con la dulzura de tus besos..
Estoy en sincope y en un coma despierto
Que ningún Glasgow puede cuantificar
Enfermo de ti Marie y solamente tu me sabes curar…

DR. Jonathan F. Claro Saavedra

FARINGITIS

FARINGITIS

Adenovirus

Como su nombre lo indica, la faringitis es la inflamación de las estructuras que componen la faringe; compromete el paladar blando, los pilares del istmo de las fauces, las amígdalas y la pared posterior de la faringe. Dependiendo de la etiología, existe una relación estacional: las de causa bacteriana son más frecuentes en invierno y, las producidas por enterovirus, lo son en verano y otoño. La mayoría de las faringitis tiene causas virales. Por otro lado, entre las bacterias responsables de esta infección, la más frecuente es el estreptococo β hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). 

La infección se transmite por contacto persona-persona, por medio de gotas o a través de las manos. 

Se presenta de manera súbita con dolor faríngeo y fiebre; se acompaña de malestar general, cefalea e hiporexia (disminución del apetito). En algunos casos puede haber náuseas, vómitos y dolor abdominal. La faringe se observa eritematosa, las amígdalas aumentadas de tamaño, eritematosas y pueden presentar exudados y, en el paladar, pueden verse petequias. Las faringitis de etiología bacteriana suelen presentar adenomegalias cervicales, dolorosas. Las de etiología viral suelen asociarse con patología nasal como mucosa nasal eritematosa y rinorrea hialina. Las virales son autolimitadas, con una duración de 4-10 días y con un curso más leve. Las bacterianas, sin tratamiento, se prolongan un poco más. 

El diagnóstico se establece por el antecedente epidemiológico y el cuadro clínico. En general, si el paciente tiene entre 3 y 15 años y presenta dolor de garganta, fiebre elevada de comienzo brusco, náuseas, vómitos y dolor abdominal (principalmente en niños), eritema faríngeo con exudados (placas), petequias en el paladar, adenopatía cervical anterior y ausencia de tos, el diagnóstico estaría orientado a favor de la etiología bacteriana. Cuando la presentación de la infección es dudosa, pueden realizarse exámenes rápidos de detección de antígenos (demoran menos de 30 minutos), cultivo de faringe, determinación de anticuerpos antiestreptocócicos ( no es útil para la detección de la infección aguda). 

La faringitis estreptocócica puede presentar complicaciones de 2 tipos:

-Inmediatas o supuradas:
1) Absceso amigdalino y periamigdalino: se presenta con odinofagia (dolor de garganta) intensa, disfagia (molestia al deglutir) e incluso afagia (pérdida de la capacidad de deglución), fiebre elevada, malestar general, sialorrea (producción excesiva de saliva), halitosis (mal aliento), úvula desplazada. Con frecuencia la etiología es polimicrobiana.
2) Absceso retrofaríngeo: se produce supuración de los ganglios del espacio retrofaríngeo, abombamiento de la pared posterior faríngea, dolor de la farínge, disfagia, sialorrea, fiebre, estridor con disnea, rigidez cervical. También suele ser polimicrobiana.

-Tardías o no supuradas: pueden presentarse 2 a 3 semanas después del proceso agudo.
1) Fiebre reumática (http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/10/fiebre-reumatica.html): es una enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, sistémica del tejido conectivo, de patogenia inmunológica. Se presenta con pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis) que deja secuelas en las válvulas cardíacas, poliartritis, nódulos subcutáneos, cores y eritema marginado. 
2) Glomerulonefritis: se produce por depósitos de inmunocomplejos en los glomérulos renales. 

Por otra parte, el diagnóstico suele orientarse hacia una infección de etiología viral si los síntomas son: ausencia de fiebre o febrícula, conjuntivitis, tos, rinitis, presencia de úlceras o vesículas en la cavidad oral, diarrea. Son más frecuentes en pacientes menores de 3 años o mayores de 30 años.

La mayoría de los pacientes con faringitis suelen recibir tratamiento con antibióticos, aun cuando son más frecuentes las infecciones virales. Uno de los mayores desafíos es evitar el uso inadecuado de antibióticos cuando la causa es viral. 
En las faringitis virales, el tratamiento es sintomático, se trata el dolor faríngeo con analgésicos como paracetamol o ibuprofeno. Se recomienda también descanso e ingesta de líquidos. 
En el caso de la infección por Streptococcus pyogenes, debe iniciarse el tratamiento con antibióticos (generalmente se administra penicilina, o en su defecto, eritromicina, cefalosporina, amoxicilina, ampicilina o azitromicina, entre otros). 

DERRIBANDO MITOS

DERRIBANDO MITOS

Muchas veces damos por verdaderas ciertas creencias que en realidad son falsas. Repetimos a lo largo del tiempo afirmaciones que se transmiten a través de las generaciones. Ocurre en todos los órdenes de la vida y, por supuesto, sucede también con la medicina. 
La idea del siguiente post es derribar algunos de los mitos más conocidos en torno a este tema y aclarar las falsas creencias más comunes, que se repiten sin conocer sus fundamentos.

1) Las balas "viajan" por el cuerpo si no son extraen del mismo. En muchos casos, en las heridas causadas por armas de fuego, los proyectiles quedan alojados dentro del cuerpo, y en algunas de estas ocasiones, el riesgo que implica extraerlo es mayor al inherente a que permanezca dentro del organismo. Suele decirse en estas situaciones que "la bala viaja a través del cuerpo". La realidad es que el organismo tiende a encapsular el cuerpo extraño, impidiendo su eventual movilidad. Para que éste pueda "viajar" debería llegar hasta un vaso sanguíneo y así poder desplazarse a través de la circulación. En teoría, es una situación que podría ocurrir, pero las probabilidades son extremadamente bajas.

2) El azufre extrae el "aire" de los músculos. Las barritas de azufre no quitan el "aire" de nuestro cuerpo sino que absorben la energía estática que se acumula durante una contractura, por ejemplo. Al aplicarlas mediante masajes sobre la piel de la zona afectada por el dolor, el azufre neutraliza y disipa la carga electrostática del cuerpo, y puede oírse cómo cruje a medida que absorbe dicha energía. Las barritas que se rompen debido a la saturación que ejerce la carga electrostática, deben desecharse; en cambio, las que permanecen enteras pueden ser reutilizadas, si previamente son lavadas con agua y secadas correctamente.

3) Si un escuerzo orina sobre tus ojos, quedás ciego. Seguramente en alguna ocasión habrán escuchado que si un escuerzo, sapo, rana o alguno de sus parientes anuros orinaba sobre nuestros pobres ojos, íbamos a quedar ciegos. Falso. Estos animales generalmente orinan cuando se asustan o sienten que están en peligro. Si la orina entra en contacto con nuestra piel o nuestros ojos puede causar irritación y una reacción alérgica, pero nadie ha quedado ciego tras ser orinado por un escuerzo.

4) Comer sandía y beber vino al mismo tiempo tiene consecuencias fatales. Absolutamente falso. No hay mucho más para decir al respecto ya que es un mito que pertenece al folclore nacional y carece de fundamentos científicos.

5) Si se unen ambos extremos de la "culebrilla", la persona muere. Esta afirmación es falsa. La popularmente conocida "culebrilla" no es otra cosa que la reactivación de la varicela. Su nombre correcto es herpes zóster o simplemente zóster, cuyo significado es "zona". Este término hace referencia a la forma de presentación de la afección: el virus permanece latente en el sistema nervioso; cuando se reactiva, lo hace siguiendo un dermatoma (área de la piel inervada por una raíz dorsal de la médula espinal), por eso su aspecto de "culebrilla". Difícilmente lleguen a tocarse ambos extremos de la misma, ya que, en general, es unilateral, es decir, se presenta en una mitad del cuerpo. De todos modos, aunque llegaran a unirse, el individuo afectado no muere. El zóster es muy doloroso, pero no mata.

Espero que les haya parecido interesante y útil para aclarar algunas de las dudas más comunes y mitos más difundidos.
Por supuesto, si recuerdan algún otro mito que no haya sido incluido, no tienen más que decirlo. Hasta la próxima!!! 

NEUMONÍA

NEUMONÍA

La neumonía puede definirse como un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar, como respuesta a la invasión del mismo por distintos patógenos, produciendo diferentes niveles de daño y compromiso en la función pulmonar, que va desde procesos autolimitados que se resuelven con reposo y manejo de los síntomas (muchos de ellos se deben a virus) hasta aquellos que ponen en peligro la vida y requieren la asistencia artificial para su atención.
Se trata de una infección frecuente y potencialmente grave. Las tasas de mortalidad se sitúan en el quinto lugar como causa más frecuente de muerte en los países industrializados. Cuando se consideran a los pacientes ambulatorios la mortalidad no supera el 1%; en cambio, en los pacientes hospitalizados la tasa de mortalidad asciende a 13.7%, en pacientes ancianos 17.6% y, si se trata de una neumonía bacteriana, el valor alcanza el 19.6%. En cuanto a los pacientes que necesitan cuidados intensivos, la mortalidad ronda el 36.5%. El porcentaje de muertes varía, también, de acuerdo a la etiología de la enfermedad: 61% para la neumonía causada por Pseudomonas, 35% para las producidas por enterobacterias y Staphylococcus aureus, menos de 15% para las de etiología mixta si son causadas por Legionella pneumophila y Streptococcus pneumoniae, e inferior al 10% en las secundarias a virus y gérmenes atípicos. 
La gran mayoría de los pacientes pueden ser tratados de manera ambulatoria. El neumococo es responsable del 7 al 36% de los casos, Haemophilus influenzae del 8 al 12% y S. aureus del 1%. En general Legionella pneumophila se presenta en forma esporádica, lo que lleva a sospechar en las neumonías de los viajeros. Los virus respiratorios están adquiriendo cada vez más importancia como agentes causales de neumonía. El Hantavirus genera una alta mortalidad a lo largo de toda América, desde el sur de Argentina y Chile hasta Canadá.
En la última década ha cobrado importancia la aparición de cepas de Streptococcus pneumoniae resistentes a la penicilina. Esta resistencia del neumococo implica también resistencias cruzadas a macrólidos, sulfamidas y cefalosporinas. Por otra parte, es importante destacar que los betalactámicos, como la amoxicilina, la cefuroxima y la ceftriaxona, no brindan cobertura para los microorganismos atípicos. 
Entre los factores de riesgo que condicionan las necesidades de ingreso hospitalario se encuentran: la presencia de patógenos inusuales (P. carinii, Leptospira, Hantavirus, tuberculosis y hongos), los agentes virales y los infiltrados pulmonares no infecciosos como la embolia pulmonar y las enfermedades inflamatorias no infecciosas (bronquiolitis obliterante con neumonía organizada, granulomatosis de Wegener, neumonitis lúpica, neoplasias, etc). 

Factores del huésped

La neumonía puede transmitirse a través de 3 vías de infección:
-Aspirativa: mediante microaspiración de secreciones orofaríngeas y flora bacteriana asociada. Es la vía de elección para S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus.
-Inhalatoria: a través de aerosoles contaminados. Los virus, hongos, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila spp utilizan esta vía.
-Hematógena: Ocurre desde focos distantes con bacteriemia (presencia de bacterias en sangre. Es muy poso frecuente. 
El síndrome clásico de esta enfermedad incluye:
-Fiebre
-Tos productiva con esputos purulentos o herrumbrosos (con presencia de moco, pus y sangre)
-Dolor pleural (puntada de costado)
-Signo de foco pulmonar (crepitantes, disminución de la entrada de aire)

Efectos de la neumonía sobre los alvéolos

A grandes rasgos, pueden distinguirse 2 tipos de neumonía:
1) Neumonía típica: presenta el síndrome clásico de la neumonía; es causada por S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus y bacilos Gram negativos. 
2) Neumonía atípica: tiene un comienzo lento y presenta una disociación clínico-radiológica, es decir, hay un predominio de las manifestaciones radiológicas sobre los hallazgos auscultatorios. Es causada por C. pneumoniae, C.psittaci, M. pneumoniae, L. pneumophila y virus. 

Con respecto al diagnóstico, el número y tipo de exploraciones dependerá de la gravedad del paciente. La radiografía de tórax permite establecer el diagnóstico de certeza de neumonía, precisar su grado de extensión y detectar complicaciones asociadas (derrame paraneumónico, absceso, cavitación, neoplasia, daño pulmonar crónico).
Por otro lado, el examen bacteriológico del esputo incluye la tinción de Gram, el cultivo y el antibiograma. Los métodos invasivos de diagnósticos bacteriológicos son necesarios en los pacientes inmunodeprimidos o en aquellos que no responden al tratamiento convencional; los procedimientos más frecuentes en estos casos incluyen el lavado broncoalveolar y la biopsia pulmonar. Las pruebas serológicas son útiles para el diagnóstico de ciertas neumonías virales o causadas por Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniaa, Legionella pneumophila, Coxiella burnetii, Leptospira interrogans, Hantavirus y hongos. 
El tratamiento de la neumonía comienza, generalmente, de manera empírica. Los conocimientos acumulados sobre la etiología en cada área geográfica y los patrones de susceptibilidad de los gérmenes más frecuentes frente a los antibióticos disponibles van a condicionar la elección del tratamiento más adecuado en cada caso.
Como medidas preventivas pueden mencionarse el abandono del hábito del tabaco en los individuos fumadores y la aplicación de vacunas, como la vacuna antigripal y la antineumocócica. La vacuna antineumocócica tiene 2 formas de presentación: la conjugada, que debe ser administrada a los niños menores de 2 años, y de manera obligatoria a los menores de un año, de acuerdo al calendario nacional de vacunación 2012 en Argentina; y la no conjugada de 23 serotipos (PPV23), que se aplica en los mayores de 2 años que presenten enfermedad pulmonar crónica, enfermedad cardiovascular crónica, síndrome nefrótico, asplenia funcional o anatómica, neoplasias hematológicas, insuficiencia renal crónica, HIV/SIDA, hepatopatías crónicas, tratamiento con corticoides, transplante de órganos, diabetes.  
       

TUBERCULOSIS RESISTENTE A NIVEL MUNDIAL

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=77322

MALARIA (PALUDISMO)

MALARIA O PALUDISMO

                                                                                                                                                     Es una enfermedad parasitaria causada por el género Plasmodium spp. especialmente arraigada a regiones con clima tropical y subtropical. Se producen por año, 500 millones de enfermedades febriles y más de un millón de muertes, principalmente en menores de 5 años, causadas por paludismo, también conocido como malaria. 
El Plasmodium es un protozoo perteneciente al género Apicomplexa y presenta 4 especies: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae. El humano actúa como reservorio y huésped intermediario; por otro lado, la hembra del mosquito Anopheles es el huésped definitivo y la encargada de transmitir la enfermedad.

La palabra "paludismo" deriva de "palustre" que significa zona pantanosa y fue el término utilizado para designar a esta enfermedad en el siglo XVII, al relacionarla con la mayor frecuencia de padecerla en aquellas personas que vivían lindantes a dichas zonas. 
El ciclo de vida del parásito comienza cuando un mosquito infectado pica a una persona, inoculando los esporozoítos, que se dirigen al hígado, invadiéndolo (esquizogonia preeritrocítica). Dentro de los hepatocitos (células hepáticas), se forman los esquizontes, que pueden contener miles de merozoítos en su interior. Éstos son liberados a la circulación e invaden a los eritrocitos (ciclo eritrocitario). 

Ciclo de vida

La malaria es endémica en más de 100 países. Ciertas modificaciones en las prácticas agrícolas, la fumigación con insecticidas y medidas de control de aguas, redujeron la incidencia hasta hacerla desaparecer en algunos países. Las especies P. falciparum y P. vivax son las más frecuentes, siendo la primera, la que produce la forma más grave.
En Argentina, la región más afectada es el Norte de Salta, principalmente el área rural de los departamentos de Orán y San Martín. 
El paludismo presenta clásicamente episodios paroxísticos de escalofríos, seguidos de picos febriles de hasta 40º C para luego presentar sudoración profusa y debilidad extrema. Los paroxismos pueden durar horas y aparecen cada 3 o 4 días. 
P. vivax y P. ovale infectan sólo reticulocitos (hematíes jóvenes inmaduros); P. malariae invade eritrocitos maduros, y P. falciparum infecta glóbulos rojos de todas las edades y potencian hemólisis (rotura de los eritrocitos) intensas.

Diferencias entre las especies de Plasmodium

La susceptibilidad es universal pero es más importante en lactantes mayores de 6 meses y en preescolares. Los primeros 6 meses de vida, habría inmunidad importante dada por los anticuerpos maternos y la hemoglobina fetal. La inmunidad contra la malaria es relativa y aumenta con la edad y el número de episodios previos de enfermedad. Los pacientes infectados pueden desarrollar formas crónicas, episodios leves o cursar asintomáticos luego de infecciones repetitivas. El bazo es el principal lugar de eliminación del parásito. 
El período de incubación varía de 7 a 30 días. El ataque malárico se divide en 3 estadíos:
-Estadío frío: comienza cuando los eritrocitos empiezan a ser destruidos; se caracteriza por sensación de frío y escalofríos.
-Estadío caliente: aparece la fiebre, que se acompaña de cefalea, vómitos y convulsiones.
-Estadío diaforético: cesa la destrucción eritrocitaria y se normaliza la temperatura corporal; hay diaforesis y agotamiento.
Los 3 estadíos duran un promedio de 8 horas y ocurren cada 48 horas (P. falciparum, P. ovale y P. vivax) ocasionando fiebre terciaria; o cada 72 horas (P. malariae), provocando fiebre cuaternaria. 
Durante la exploración física se puede encontrar hepatoesplenomegalia, ictericia y, de manera esporádica, linfadenopatía. También se produce anemia y trombocitopenia. 
P. falciparum genera eventos trombóticos, siendo los de mayor importancia los ocurridos en el sistema nervioso central y los pulmones; los síntomas neurológicos incluyen agitación, postración, coma y llegar a la muerte. Son más frecuentes en niños, ancianos, pacientes esplenectomizados y con desnutrición grave. Otras complicaciones son el edema pulmonar, SDRA (Síndrome de Dificultad Respiratorio del Adulto), falla renal, gastroenteritis, hemorragias, anemia e hipoglucemia.

La malaria durante el embarazo puede cursar con complicaciones serias, inclusive aborto. La fiebre pierde su patrón característico; la anemia, la hipoglucemia y las complicaciones pulmonares se presentan con mayor frecuencia y gravedad. Se incrementa la mortalidad perinatal, el bajo peso al nacer, prematurez e infecciones congénitas.  
El tratamiento debe incluir medidas de apoyo y la elección adecuada de antipalúdicos. Generalmente, la enfermedad causada por P. vivax, P. ovale y P. malariae pueden tratarse de manera ambulatoria, no así P. falciparum. La cloroquina y la mefloquina se pueden utilizar como profilaxis supresora o tratamiento de la fase eritrocítica, en cualquiera de las 4 especies. La quinina es ideal para P. falciparum resistente a cloroquina. La atevaquona y el proguanil pueden utilizarse como profilaxis y/o tratamiento en los casos de Plasmodium spp. resistentes a cloroquina. 
La malaria puede prevenirse en viajeros a zonas endémicas al utilizar fosfato de cloroquina; este fármaco es seguro en mujeres embarazadas. Si existe probabilidad de ingresar a regiones con riesgo de infección por P. falciparum resistente a cloroquina, se previene con la administración de mefloquina. Si P. falciparum fuese resistente a ambos fármacos, la prevención se realiza con doxiciclina. La quimioprofilaxis debe ser acompañada de ciertas medidas para evitar las picaduras por mosquitos utilizando repelentes, ropa que cubra la mayor parte del cuerpo, mallas metálicas y fumigación.