Se trata de un proceso inflamatorio crónico y generalizado que puede afectar a diversos órganos y tejidos (piel, vasos sanguíneos, corazón, pulmones y músculos) pero afecta principalmente a las articulaciones, produciendo una sinovitis proliferativa no supurada que suele evolucionar hasta destruir el cartílago articular. Si bien la causa de la artritis reumatoide continua siendo desconocida, se sabe que la autoinmunidad desempeña un papel esencial en su evolución crónica. Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a las mujeres, con una incidencia máxima entre los 20 y los 40 años de edad.
En las articulaciones, al inicio del proceso, se observa la sinovial edematosa, engrosada e hiperplásica; con infiltrado inflamatorio perivascular, aumento de la vascularización, acumulación de grumos de fibrina, acumulación de neutrófilos, erosiones yuxtaarticulares, osteoporosis y formación de pannus (masa fibrocelular de sinovial y estroma sinovial, compuesta por células inflamatorias, tejido granulomatoso y fibroblastos, que erosionan el cartílago subyacente). Tras la destrucción del cartílago, el pannus forma puentes entre los tejidos óseos produciendo una anquilosis fibrosa, que con el tiempo se osifica y culmina en una anquilosis ósea. Suele acompañarse de inflamación de los tendones, ligamentos y músculo esquelético adyacente.
Nódulos reumatoides |
Los pacientes que presentan formas erosivas graves de la enfermedad, nódulos reumatoides y títulos elevados del factor reumatoide, están expuestos a padecer cuadros de vasculitis, que puede constituir una complicación severa, especialmente si afecta a órganos vitales.
La artritis reumatoide se desencadena cuando un huésped inmunogenéticamente susceptible entra en contacto con un antígeno microbiano capaz de generar artritis. En este caso, la reacción autoinmunitaria continuada, la activación de las células T CD4+, y la liberación local de citocinas y mediadores inflamatorios destruyen la articulación. Por lo tanto, entre los factores que intervienen en este proceso se pueden nombrar:
- Susceptibilidad genética: determina la vulnerabilidad del huésped a la enfermedad.
- Agentes microbianos: el factor que inicia el proceso es un agente microbiano que produce una reacción cruzada. Entre los posibles responsables se encuentran el virus de Epstein-Barr, los retrovirus, los parvovirus, las micobacterias, Borrelia y Mycoplasma, entre otros.
- Autoinmunidad: se generan autoanticuerpos dirigidos contra la inmunoglobulina G (Ig G) autóloga (factores reumatoides). A continuación, se asocian formando inmunocomplejos que se depositan en el suero, el líquido sinovial y las membranas sinoviales. Favorecen la reacción inflamatoria sinovial y la degradación del cartílago.
Inmunopatogenia de la artritis reumatoide |
A través de las radiografías se pueden evidenciar derrames articulares, osteopenia yuxtaarticular, erosiones y estrechamiento del espacio articular con pérdida del cartílago.
Por otro lado, la destrucción de los tendones, ligamentos y de la cápsula articular produce deformidades características, como desviación radial de la muñeca, desviación cubital de los dedos y alteraciones de la flexión-hiperextensión de los dedos de las manos (en "cuello de cisne").
El diagnóstico se basa principalmente en la clínica y depende de la existencia de 4 de los siguientes criterios:
1) Rigidez matutina
2) Artritis de 3 o más articulaciones
3) Artritis de las articulaciones de las manos
4) Carácter simétrico de la afectación articular
5) Nódulos reumatoides
6) Positividad del factor reumatoide en el suero
7) Signos radiográficos típicos.
Los casos favorables comienzan con signos leves que duran relativamente poco tiempo y no dejan secuelas. Sin embargo, la mayoría presenta un forma progresiva de la enfermedad durante toda la vida. La muerte suele deberse a las complicaciones de la artritis reumatoide, como la vasculitis o la amiloidosis generalizada, o a los efectos del tratamiento, especialmente a hemorragias digestivas asociadas al uso prolongado de antiinflamatorios (aspirinas, AINEs -antiinflamatorios no esteroideos-) y a las infecciones relacionadas con el consumo crónico de esteroides.
Mención aparte merece la ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL. Comienza antes de los 16 años y predomina en las mujeres. Existen 3 variedades de presentación:
1) Oligoarticular (menos de 5 articulaciones afectadas)
2) Poliarticular (5 o más articulaciones enfermas)
3) Forma con síntomas generales
La artritis reumatoide juvenil se diferencia de la artritis reumatoide del adulto porque:
- hay más casos de oligoartritis
- la forma de comienzo de con síntomas generales es la más frecuentes
- afecta más a las articulaciones grandes
- No suele haber nódulos reumatoides ni positividad del factor reumatoide
Las articulaciones que suelen afectarse son las rodillas, las muñecas, los codos y los tobillos. En general se afectan simétricamente y están hinchadas y calientes.
Las posibles manifestaciones extraarticulares son pericarditis, miocarditis, fibrosis pulmonar, glomerulonefritis, uveítis y retraso del crecimiento.
Se recupera satisfactoriamente un 70-90% de los pacientes.
Generalidades de la artritis reumatoide
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