HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

El consumo crónico de alcohol produce 3 formas de hepatopatía distintas que a su vez se superponen, provocando hepatopatía crónica:

1. Esteatosis hepática: tras la ingestión de alcohol, se forman pequeñas gotas de lípidos dentro de los hepatocitos (proceso que se denomina esteatosis microvacuolar). Cuando la ingesta de alcohol se vuelve crónica, dichas gotas de lípidos se acumulan y generan grandes glóbulos macrovacuolares. El hígado graso se convierte en un órgano blando, que puede llegar a pesar 4-6 Kg, amarillento, grasiento y friable (es decir que se rompe fácilmente). El consumo continuo de alcohol genera cantidades crecientes de tejido fibroso.
2. Hepatitis alcohólica: se caracteriza por la tumefacción y necrosis de los hepatocitos, y posterior formación de los característicos cuerpos de Mallory, infiltración por neutrófilos y fibrosis. El hígado presenta un aspecto rojizo moteado con áreas teñidas de bilis. El tamaño del mismo puede ser normal o grande. Con frecuencia se observan nódulos y fibrosis que indican la evolución hacia la cirrosis.  
3. Cirrosis (http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/10/cirrosis.html): al principio, el hígado cirrótico es pardo-amarillento, graso y de gran tamaño, con un peso mayor a los 2 Kg; pero con el paso de los años, se vuelve pardo, retraído y sin grasa, llegando, en ocasiones, a pesar menos de 1 Kg. Inicialmente los tabiques fibrosos son finos y unen los espacios porta entre sí. La regeneración de los hepatocitos que permanecen atrapados genera micronódulos, que con el tiempo aumentan de tamaño. El hígado termina adoptando un patrón mixto micro y macronodular. 

La esteatosis hepatocelular se debe a la desviación de los sustratos normales, que pasan de la degradación a la biosíntesis de lípidos, la alteración en la secreción de lipoproteínas y un aumento en la degradación periférica de grasas. Por otro lado, el alcohol puede convertirse en una fuente importante de calorías, desplazando a otros nutrientes y llevando al individuo a la malnutrición y déficit de vitaminas, además de alterar la función digestiva (debido a la lesión crónica de la mucosa gastrointestinal y la pancreatitis). 

La esteatosis puede presentarse como una hepatomegalia con ligero aumento en las concentraciones séricas de bilirrubina y fosfatasa alcalina. Aunque es importante destacar que pueden no presentarse signos clínicos ni bioquímicos. El tratamiento consiste en el abandono del consumo del alcohol y en una dieta adecuada. 

Por otro lado, la hepatitis alcohólica puede manifestarse de manera mínima o, por el contrario, como una insuficiencia hepática fulminante. Entre ambos extremos puede observarse anorexia, pérdida de peso, molestias en la parte superior del abdomen y hepatomegalia dolorosa a la palpación; entre los hallazgos bioquímicos se pueden encontrar hiperbilirrubinemia, aumento en la concentración sérica de la fosfatasa alcalina y leucocitosis con neutrofilia. Siguiendo una dieta adecuada e interrumpiendo el consumo de alcohol, la hepatitis puede curar lentamente.

Ascitis severa

Por último, las manifestaciones de la cirrosis alcohólica consisten en la hipertensión portal (con hemorragias potencialmente mortales a partir de las várices esofagogástricas), ictericia, ascitis (acumulación de líquido dentro de la cavidad abdominal). Las pruebas bioquímicas muestran: aumento de las transaminasas séricas, hiperbilirrubinemia, aumento de la fosfatasa alcalina sérica, hipoproteinemia y anemia. La cirrosis puede ser clínicamente silente. La supervivencia a los 5 años de presentado el cuadro es del 90% en aquellos individuos que dejaron de beber alcohol y no presentan ictericia, ascitis ni hematemesis. Por el contrario, en los alcohólicos terminales, las causas inmediatas de muerte incluyen: coma hepático, hemorragia gastrointestinal masiva, infecciones intercurrentes, síndrome hepatorrenal tras un brote de hepatitis alcohólica y carcinoma hepático.