CUIDATE

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA

Las presiones sanguíneas, tanto a nivel sistémico como local, deben mantenerse dentro de un rango estrecho, para evitar consecuencias perjudiciales. La hipotensión (presión baja) producen una perfusión insuficiente de los órganos, pudiendo ocasionar una disfunción o muerte de los tejidos. Por otra parte, la hipertensión (presión alta) puede dañar los vasos y órganos. 

Una presión diastólica ("mínima") mantenida superior a 89 mmHg o una presión sistólica ("máxima") superior a 139 mmHg, representan un mayor riesgo de ateroesclerosis (http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/10/aterosclerosis.html). Es importante destacar que para aquellos pacientes que presentan otros factores de riesgo para contraer una vasculopatía, como por ejemplo la diabetes, los umbrales son más bajos. 
Los mecanismos que producen hipertensión, permanecen desconocidos en la mayoría de los casos; solo puede afirmarse que la hipertensión esencial es un trastorno multifactorial, es decir, incluye factores genéticos y ambientales.

La prevalencia ante las complicaciones de la hipertensión aumentan con la edad. Como se dijo anteriormente, este trastorno es uno de los principales factores de riesgo para la ateroesclerosis, además puede provocar hipertrofia e insuficiencia cardíaca, demencia por múltiples infartos, disección de la aorta e insuficiencia renal. 

Desafortunadamente, es común que la hipertensión permanezca asintomática hasta un momento tardío de su evolución.

Sin un tratamiento adecuado, alrededor de la mitad de los hipertensos fallece por una cardiopatía isquémica o una insuficiencia cardíaca congestiva, y un tercio lo hace a causa de un ictus (accidente cerebrovascular). El descenso preventivo de la presión sanguínea reduce notablemente la incidencia y la mortalidad.
Alrededor del 95% de las hipertensiones son idiopáticas (hipertensión esencial) y no suelen causar problemas a corto plazo. 

Aproximadamente un 5% de los pacientes sufre hipertensión acelerada o maligna, que se caracteriza por una presión sistólica mayor a 200 mmHg y un diastólica superior a 120 mmHg insuficiencia renal, hemorragias y exudados retinianos, con o sin edema de papila. 

La hipertensión no solo acelera la ateroesclerosis, sino que también provoca cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medianas, lo cual puede dar lugar a una disección de la aorta y a una hemorragia cerebrovascular. 

El tratamiento se basa en tres puntos principales: 

1. Dieta (restricción de la ingesta de sal y reducción del peso)
2. Ejercicio
3. Fármacos (diuréticos, betabloqueantes, calcio-antagonistas, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina -IECAs-, vasodilatadores

Es importante destacar que hay que evitar el consumo de tabaco, alcohol y de bebidas ricas en cafeína. Asimismo, se debe tener en cuenta que ciertos medicamentos aumentan la resistencia vascular y/o interfieren con los fármacos antihipertensivos, como por ejemplo los antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, ibuprofeno, paracetamol), los anticonceptivos, los simpaticomiméticos  y los esteroides.

"El médico ignorante es el esbirro de la muerte". 
Avicena

FIBROSIS QUÍSTICA

FIBROSIS QUÍSTICA (MUCOVISCIDOSIS)

La fibrosis quística es un trastorno del transporte de iones en las células epiteliales, que afecta a la secreción de líquido en las glándulas exócrinas y el revestimiento epitelial de los aparatos respiratorio, digestivo y reproductor. En muchos lactantes, este trastorno provoca secreciones anormalmente viscosas, las cuales son responsables de la neumopatía crónica secundaria a infecciones de repetición, la insuficiencia pancreática, la esteatorrea, la malnutrición, la cirrosis hepática, la obstrucción intestinal y la infertilidad masculina, todos ellos rasgos clínicos característicos de este cuadro. 
Con una incidencia de 1 en 2500 nacidos vivos, este trastorno es la principal enfermedad genética mortal en las poblaciones 
caucásicas. Se transmite de forma autosómica recesiva. 

En los epitelios de los conductos normales, el cloruro se transporta a través de los canales de cloro, presentes en la membrana plasmática de las células. En la fibrosis quística, el defecto principal se relaciona con una función anormal de una de las proteínas de estos canales, codificada por el gen regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), en el cromosoma 7q31.2. En los últimos años, se han descubierto diversos aspectos relevantes de la función del CFTR:

• CFTR regula múltiples canales iónicos, entre otros procesos celulares: se incluyen los canales de extracción de cloruro rectificado, los canales de introducción de potasio rectificado (Kir6.1), los canales epiteliales de sodio (ENaC), los canales de las uniones en hendidura, y los procesos celulares implicados en el transporte de ATP y la secreción de moco.  Con respecto al ENaC, este canal se halla ubicado en la superficie apical de las células epiteliales y es el responsable de la captación de sodio desde el líquido luminal. En condiciones normales, el ENaC es inhibido por el CFTR; sin embargo, en la fibrosis quística, la actividad del ENaC está aumentada (hay mayor ingreso de sodio al interior de la célula) debido a la falla en el CFTR. La única excepción, se encuentra a nivel de los conductos sudoríparos, donde la actividad del ENaC disminuye como consecuencia de la falla en el CFTR, por lo tanto, se forma un líquido luminal que contiene mucho cloruro de sodio en el sudor.
• Las funciones del CFTR son específicas en cada tejido, por lo tanto también lo son las consecuencias de sus mutación. 
• El CFTR interviene en el transporte de los iones bicarbonato. 

Desde 1989, año en el que se logró clonar al gen de CFTR, se han descubierto más de 1300 mutaciones relacionadas con la fibrosis quística. Esta gran cantidad de mutaciones pueden agruparse en 6 "clases":

1. Clase I: síntesis defectuosa de la proteína CFTR. En estos casos hay ausencia completa de proteína.
2. Clase II: plegamiento, procesamiento y circulación anormales de proteína. La proteína es degradada antes de alcanzar la superficie celular. El 70% de los pacientes presentan mutaciones pertenecientes a esta clase.
3. Clase III: regulación defectuosa. Estas mutaciones impiden la activación de CFTR, por lo tanto en estos casos existe una cantidad normal de proteína en la superficie apical, pero esta no es funcional.
4. Clase IV: reducción de la conductancia. Hay una cantidad normal de proteína en la superficie apical, pero con función reducida. Este fenotipo suele ser el más leve.
5. Clase V: reducción de la abundancia. Existe menor producción de proteína normal. Este fenotipo también suele ser leve.
6. Clase VI: alteraciones de la regulación de canales iónicos separados. En estos casos se afecta el papel regulador de CFTR sobre otros canales iónicos. 

Como se dijo anteriormente, la fibrosis quística es una enfermedad autosómica recesiva, por lo cual los pacientes portan mutaciones en ambos alelos del gen. Sin embargo, la combinación de dichas mutaciones, puede influir de manera importante sobre el fenotipo global y las manifestaciones específicas en cada órgano. En el fenotipo de la fibrosis quística clásica (insuficiencia pancreática, infecciones sinopulmonares y síntomas digestivos), ocurren dos mutaciones graves (clase I, II o III).  

Si bien la fibrosis quística es una enfermedad genética, actualmente se sabe que otros genes distintos al CFTR, pueden modificar la frecuencia y la gravedad de las manifestaciones específicas en cada órgano. Lo mismo ocurre con los modificadores ambientales. Por ejemplo, una acción mucociliar defectuosa, por deshidratación del moco determina una incapacidad de eliminar las bacterias de las vías aéreas. Otros modificadores ambientales que influyen sobre la neumopatía presente en la fibrosis quística, son la eficacia del tratamiento, las infecciones intercurrentes o simultáneas por diversos gérmenes, el tabaco, los alérgenos, etc. 

En los pacientes que desarrollan una fibrosis quística no clásica, la enfermedad suele ser bastante leve y no altera de forma grave el crecimiento. Empero, cuando la afectación pancreática es grave, se ve alterada la absorción intestinal, lo que se ve reflejado en una reducción del crecimiento y desarrollo post-natales.

Las alteraciones pancreáticas se encuentran presentes en el 85-90% de los pacientes. En los casos más graves, los conductos están taponados por completo, debido a la acumulación de moco, provocando la atrofia de las glándulas y su posterior fibrosis. También pueden hallarse tapones de moco denso viscoso en el intestino delgado de los lactantes, desencadenando un cuadro de obstrucción intestinal denominado íleo-meconial. 

Algo similar ocurre con el hígado; los canalículos biliares se ven taponados por un material mucinoso. La esteatosis hepática es frecuente y hasta un tercio de los pacientes desarrollan cirrosis biliar focal, que puede terminar afectando todo el hígado. 

Las glándulas salivares también se ven afectadas de manera similar al páncreas, culminando en una atrofia glandular seguida de fibrosis.

Los cambios pulmonares son las complicaciones más graves. Los bronquiolos suelen verse distendidos por presencia de moco denso. Las infecciones superpuestas pueden ocasionar una bronquitis crónica grave con bronquiectasias. En muchos casos, se desarrollan abscesos pulmonares. Los 3 gérmenes productores de infecciones pulmonares más frecuentes son : Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Pseudomona aeruginosa.

El 95% de los varones afectados presentan azoospermia e infertilidad en la edad adulta, es frecuente hallar la ausencia bilateral congénita de los conductos deferentes en estos casos.  

En cuanto a las características clínicas de este trastorno, estas son muy variadas, pudiendo aparecer desde el nacimiento hasta muchos años después, afectando a un solo sistema orgánico o varios. 

La insuficiencia exócrina pancreática se asocia a mala absorción de grasas y proteínas, con aumento de la pérdida fecal de grasas. Las manifestaciones de esta mala absorción (heces voluminosas y malolientes, distensión abdominal y poca ganancia de peso) aparecen durante el primer año de vida. La mala absorción de grasas puede llevar a la deficiencia de vitaminas liposolubles (A, D y K). Por otro lado, la hipoproteinemia puede ser lo bastante grave como para ocasionar un edema generalizado. La diarrea persistente provoca prolapso rectal hasta en el 10% de los niños afectados. 

Las complicaciones cardiorrespiratorias, como infecciones pulmonares persistentes, enfermedad pulmonar obstructiva y cor pulmonare, son la causa más frecuente de muerte (aproximadamente 80% de los pacientes). 

La hepatopatía grave aparece en las fases tardías de la enfermedad, y es una de las causas de muerte más frecuente en estos pacientes, luego de las complicaciones cardiorrespiratorias. 

En la mayoría de los casos, el diagnóstico se realiza ante concentraciones de electrólitos elevadas de forma persistente en el sudor, por los trastornos clínicos característicos (enfermedad sinopulmonar y digestiva), por la realización de una prueba de detección selectiva neonatal con resultados anormales o por los antecedentes familiares. Por supuesto, la secuenciación del gen de CFTR es la "prueba de referencia", y en los pacientes con clínica sugestiva, antecedentes familiares o ambos, puede estar indicado el análisis genético. 

Se han logrado grandes avances en cuanto al tratamiento de las complicaciones agudas y crónicas de la fibrosis quística: antibióticos más potentes, sustitución de las enzimas pancreáticas y trasplante pulmonar bilateral. En los últimos años también han surgido distintas modalidades para recuperar la funcionalidad de CFTR. En la actualidad se están realizando varios ensayos para terapia génica con vectores de adenovirus. 

La mejora en el tratamiento de la fibrosis quística ha permitido aumentar la esperanza de vida hasta más de 36 años. Y cada vez se está logrando más que una enfermedad letal de la infancia se convierta en una enfermedad crónica del adulto.

SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE

SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE (SMSL)

Este síndrome es definido como "la muerte súbita de un lactante menor de un año de edad, que no se consigue explicar tras una investigación exhaustiva del caso, que debe incluir una autopsia completa, la valoración del lugar de la muerte y la revisión de la historia clínica"; es decir, se trata de un cuadro de causa desconocida. En general, el lactante muere durante el sueño, principalmente en postura lateral o prona (boca abajo), por ese motivo se lo suele llamar también muerte en la cuna.

La muerte súbita es la tercera causa de muerte a nivel mundial durante la lactancia, tras las malformaciones congénitas y los procesos ligados a la prematuridad y el bajo peso al nacer. Un 90% de estas muertes se producen durante los primeros 6 meses de vida, sobre todo entre los 2 y los 4 meses.

En la autopsia de los lactantes fallecidos por sospecha de SMSL se han descrito diversas alteraciones, las cuales suelen ser sutiles y no se presentan en todos los casos. La alteración más frecuente son petequias múltiples (en el 80% de los casos), principalmente en el timo, la pleura visceral y parietal y el epicardio. Se observan los pulmones congestivos, asociados o no a edema pulmonar. A nivel del sistema nervioso central, se encuentra astrogliosis en el tronco y el cerebelo. Por otro lado, los hallazgos inespecíficos incluyen persistencia de la hematopoyesis extramedular a nivel hepático y grasa parda perisuprarrenal. Sin embargo, la autopsia no consigue demostrar una causa evidente de muerte; su importancia radica en que permite descartar otras causas de muertes súbita inesperada en lactantes, como infecciones no sospechadas, malformaciones congénitas, trastornos genéticos, etc. 

Se considera que el SMSL es un proceso multifactorial. Se ha propuesto un "modelo de triple riesgo", que plantea la interrelación de 3 factores solapados:

1. un lactante vulnerable
2. un período de desarrollo crítico para el control homeostático
3. uno o varios factores estresantes exógenos

Los factores de vulnerabilidad se pueden atribuir a los padres del lactante mientras que los estresores exógenos pueden deberse al entorno.

El SMSL reflejaría un desarrollo tardío en el control del despertar y el cardiorrespiratorio. El bulbo raquídeo cumple un rol esencial en la respuesta de despertar frente a estímulos nocivos. El sistema serotoninérgico bulbar participa en esta respuesta y también en la regulación de la presión arterial, el impulso respiratorio y los reflejos de las vías aéreas altas. Las alteraciones en la transmisión de señales dependiente de serotonina en el tronco encefálico, pueden ser la base del SMSL en algunos casos.

Diversos estudios genéticos y epidemiológicos han descrito otros factores de vulnerabilidad adicionales. Los lactantes que nacen antes de término o con bajo peso muestran un aumento del riesgo. El SMSL en un hermano anterior se asocia a un riesgo de reaparición del cuadro de 5 veces, lo que confirmaría la predisposición genética.

Por otra parte, se han descubierto varios factores de riesgo materno: el tabaquismo materno durante el embarazo, la edad materna joven, los partos frecuentes y un cuidado prenatal inadecuado.

Con respecto a los factores de estrés ambientales, pueden nombrarse: la postura en decúbito lateral o prona durante el sueño, compartir la cama con los padres durante los primeros 3 meses de vida, dormir sobre superficies blandas y el estrés térmico. Se recomienda la posición en decúbito supino (boca arriba) para dormir como la única segura para reducir el riesgo de SMSL. De hecho, desde que comenzó la campaña de "dormir boca arriba" en 1994, se ha logrado reducir notablemente las muertes por SMSL.

SÍNDROME DE SJÖGREN

SÍNDROME DE SJÖGREN 

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por sequedad ocular (queratoconjuntivitis seca) y bucal (xerostomía), debido a una destrucción de mecanismo inmunitario de las glándulas lagrimales y salivales. Puede presentarse como un trastorno aislado (forma primaria), conocido también como "síndrome seco"; o más frecuentemente asociado a otras enfermedades autoinmunitarias (forma secundaria). Entre los trastornos asociados, el de mayor incidencia es la artritis reumatoide ( http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/10/artritis-reumatoide.html ), aunque también puede encontrarse lupus eritematoso sistémico, polimiiositis, esclerodermia, vasculitis, enfermedad mixta del tejido conjuntivo o tiroiditis. 

• Etiología y patogenia:

La disminución de las lágrimas y la saliva (síndrome seco), se debe a la infiltración linfocitica y la fibrosis de las glándulas secretoras. Dicho infiltrado está compuesto principalmente por linfocitos T colaboradores CD4+ activados, algunos linfocitos B y células plasmáticas. Alrededor del 75% de los pacientes tienen factor reumatoide (anticuerpo que reacciona contra la IgG propia); 50-80% presentan también anticuerpos antinucleares -ANA-; en el 90% se detectan anticuerpos SS-A (Ro) y SS-B (La), dirigidos contra antígenos ribonucleoproteicos; además de una gran cantidad de otros anticuerpos específicos o no específicos de órgano. Los anticuerpos SS-A y SS-B son considerados marcadores de la enfermedad. 
Como ocurre con otras enfermedades autoinmunitarias, el síndrome de Sjögren se asocia, débilmente, a determinados alelos HLA, lo cual indica que la herencia de ciertas moléculas de clase II predispone a la aparición de autoanticuerpos particulares.
Si bien la patogenia de esta enfermedad aun no está del todo clara, se sabe que en la misma está implicada la activación aberrante de linfocitos T y B. El desencadenante puede ser una infección vírica de las glándulas salivales, que produce muerte celular local y liberación de autoantígenos tisulares. En aquellos individuos con susceptibilidad genética, los linfocitos T CD4+  y linfocitos B específicos para estos autoantígenos son capaces de reaccionar. Como consecuencia, se produce inflamación, seguida de lesión tisular y fibrosis. 

• Morfología:

Aunque las glándulas salivales y lagrimales son los principales órganos afectados, también pueden alterarse otras glándulas exócrinas, como las que revisten los aparatos respiratorio, digestivo y vaginal.
Puede evidenciarse infiltrado linfocitario periductal y perivascular y las células epiteliales que revisten los conductos glandulares sufren hiperplasia, obstruyendo dichos conductos. Posteriormente, hay atrofia, fibrosis y hialinización de los ácinos; más tarde son reemplazados por tejido graso.
Estos pacientes tienen un riesgo mayor de padecer linfomas de linfocitos B.
Por otro lado, la ausencia de lágrimas produce la desecación del epitelio corneal, que se inflama, erosiona y ulcera. La mucosa oral puede atrofiarse, con fisuras inflamatorias y ulceración. La sequedad y formación de costras en la nariz favorece la aparición de ulceraciones e incluso la perforación del tabique nasal.

• Características clínicas:

El síndrome de Sjögren afecta principalmente a las mujeres de entre 50 y 60 años de edad. 

Queratoconjuntivitis

Como es de suponer, los síntomas se deben a la destrucción de las glándulas exócrinas afectadas. La queratoconjuntivitis produce visión borrosa y acumulación de secreciones espesas en el saco conjuntival. La xerostomía genera dificultad para deglutir alimentos sólidos, disminución del sentido del gusto, grietas y fisuras en la boca y sequedad de la mucosa oral. También pueden hallarse aumento de las glándulas parótidas, sequedad de la mucosa nasal, epistaxis, bronquitis recurrentes y neumonitis. 

Las manifestaciones extraglandulares se presentan en un tercio de los pacientes e incluyen: sinovitis, fibrosis pulmonar difusa y neuropatía periférica. 

• Tratamiento:

El tratamiento está orientado al alivio de los síntomas y la limitación del daño producido por el síndrome seco (xerostomía y queratoconjuntivitis). Se trata con sustitución de líquidos, y lágrimas artificiales.

Deben evitarse los medicamentos que aumenten la hipofunción lagrimal y salival, como ser: diuréticos, antihipertensivos y antidepresivos.

La administración de bromhexina, a dosis elevadas, mejora las manifestaciones de sequedad. Así como lo hidroxicloroquina corrige parcialmente la hipergammaglobulinemia y reduce los anticuerpos Ig G contra el antígeno SS-B. Los glucocorticoides y otros inmunosupresores, están indicados en tratamiento de las manifestaciones extraglandulares, sobre todo afección renal, pulmonar y en presencia de vasculitis sistémica. 

El siguiente enlace conduce a la página web oficial de la Asociación Síndrome de Sjögren Argentina: http://www.assa.org.ar/

ENFERMEDADES PSICOSOMÁTICAS

ENFERMEDADES PSICOSOMÁTICAS

El término psicosomático surgió en el siglo XIX como resultado de una polémica entre quienes sostenían el predominio de los factores psicológicos en la enfermedad física y quienes afirmaban que los factores orgánicos eran decisivos en la producción de la enfermedad.



Actualmente, la palabra "psicosomático" se utiliza en cuatro sentidos principalmente:

1. Para expresar las relaciones fisiopatológicas entre el cuerpo y la mente
2. Para designar un grupo de enfermedades en las cuales los factores psíquicos parecen determinantes
3. Para denominar el intento de quienes consideran que la medicina debe superar la dualidad cuerpo-mente
4. También se la emplea para describir una rama de la medicina, la medicina psicosomática, encargada de estudiar y destacar el papel de los factores psíquicos en la etiología de muchas enfermedades y en el mantenimiento de la salud.

Solo con fines prácticos, resulta útil jerarquizar la presencia en estas enfermedades de síntomas físicos que afectan, generalmente, a un solo sistema de órganos con inervación del sistema nervioso autónomo.
En la mayoría de los casos, estos pacientes son derivados hacia los profesionales de la salud mental tras haber acudido a médicos clínicos, cirujanos, dermatólogos, gastroenterólogos, etc. 
Si bien se piensa que no existen enfermedades en las cuales los factores psíquicos no influyen sobre su evolución, a fin de poder clasificarlas y tratarlas de manera efectiva, se las divide en tres grupos:

• GRUPO 1: Patologías sin determinismo psíquico demostrable. Si bien resulta imposible imaginar situaciones concretas en las cuales los únicos factores en juego son los orgánicos  es útil postular que existen enfermedades cuyo determinismo orgánico es prevalente, por ejemplo: enfermedades congénitas producto de mutaciones genéticas.
• GRUPO 2: Patologías con determinismo orgánico y psíquico. En este caso, el factor psíquico influye a través de sutiles desequilibrios endócrinos, metabólicos e inmunológicos que modifican las defensas orgánicas.
• GRUPO 3: Patologías con determinismo psíquico. Se caracterizan por un fracaso en la posibilidad de experimentar los conflictos y sus consecuencias en el plano mental. Las primeras experiencias infantiles son de gran importancia en este grupo y evidenciarán la marcada incompetencia materna para satisfacer las necesidades del bebé.

Para algunos autores, las enfermedades psicosomáticas son un fenómeno universal; para otros, las mismas no exceden los siete cuadros clásicos de Alexander, caracterizados por lesión tisular:

1. úlcera péptica
2. colitis ulcerosa
3. asma bronquial
4. neurodermatitis (psoriasis y pénfigos)
5. artritis reumatoidea
6. hipertensión esencial
7. tirotoxicosis

Visión más amplia de las enfermedades psicosomáticas

El paciente psicosomático

En la entrevista psicológica/psiquiátrica, estos pacientes se muestran sobrios, formales, respetuosos, llamando la atención la gravedad del padecimiento que los trae y, simultáneamente, la incapacidad de mostrar ansiedad o dolor psíquico. Pueden, sí, estar preocupados por la evolución de su enfermedad física. 
La posibilidad de tratamiento se relaciona directamente con:

• La comprensión, de los profesionales del área clínica, de la etiopatogenia de las enfermedades psicosomáticas
• La capacidad de establecer una buena relación médico-paciente
• La conciencia del sistema nacional de salud para evaluar la característica autodestructiva de estas enfermedades

Suele decirse que estos pacientes presentan una personalidad infantil, ya que reaccionan frente a los conflictos directamente con su cuerpo, sin intermediación del pensamiento; a través del código visceral vehiculizan los afectos, como ocurre en los primeros años de vida. Se trata de pacientes que además tienen dificultades para registrar estados de tensión-relajación, placer-displacer, bienestar-malestar, cansancio-descanso; estas características los lleva a exigirse en extremo, cargándose de responsabilidades. Son "adictos al trabajo".

Las personas con patología psicosomática sufren una sobreadaptación (algo así como un "exceso de cordura") ya desde la infancia: aparecen como niños "muy buenos" que postergaron constantemente su necesidad de placer y la emergencia de sus afectos; su cuerpo emite entonces la señal de "así no puedo más" que su mente no puede poner en palabras.

Vale aclarar que no toda somatización es un enfermedad psicosomática; de hecho, existen somatizaciones esporádicas agudas desencadenadas por estrés, duelos, cambios, etc., que son reversibles y quien las padece reconoce estar atravesando "un momento difícil". Se diferencian de las enfermedades psicosomáticas porque estas tienen evolución crónica, con daño tisular e irreversible si no reciben tratamiento adecuado.

Para tratar a un paciente psicosomático, es importante tener en cuenta al entorno del mismo, en particular a su familia. Estas familias suelen presentar las siguientes características:

• Privilegian la atención cuidadosa, aséptica, en horarios fijos, con escaso contacto piel a piel, falta de sostén del bebé.
• Al comenzar la alimentación se eligen papillas en vez de alimento que permitan la vehiculización del sadismo oral.
• Con el gateo y la bipedestación, el control se ejerce a través de la puesta de límites en el espacio a explorar; no se acepta la torpeza inicial.
• el control de esfíteres se convierte en un trámite más, con rigidez horaria y sin el placer de reconocer el propio cuerpo.

Los padres del paciente psicosomático frecuentemente tienen características disímiles: uno es activo, voraz y calificado; el otro es pasivo y descalificado. El hijo se enfrenta entonces a dos opciones: tratar de ser como el primero, lo que lo lleva a fijarse ideales muy difíciles de lograr, o tratar de ser como el segundo, quedando desvalorizado. Es frecuente que los padres hayan postergado muchos proyectos personales, delegando en el hijo la misión de reivindicarlos, obligándolo a crecer de golpe, convirtiéndose en un adulto precoz, con mayor desarrollo en las áreas verbal y de acción.

Se dice que estos pacientes presentan un pensamiento "operatorio", es decir un pensamiento consciente, sin capacidad de fantasear, con escasa posibilidad de creación artística o científica, que se evidencia como una incapacidad de poner afecto en el vínculo.

Tratamiento

Debe ser bifronte, del cuerpo anatomofisiológico y psicoterapéutico individual y familiar. El primer objetivo es que el paciente sienta que no son pertinentes las modalidades de comportamiento que desarrolló hasta el momento. 

Por otro lado, como el síntoma psicosomático puede pasar de lo físico a lo psicológico y viceversa, debe tenerse en cuenta que el conflicto productor no desaparece al superarse el cuadro orgánico; debe tratarse también el síntoma psicológico. Una reacción posible de estos pacientes es que intentan sobreadaptarse al tratamiento para halagar al terapeuta, intentando mostrarse como pacientes perfectos.

La psicoterapia debe ser realizada por terapeutas especialmente entrenados, ya que tocar un área conflictiva de manera inadecuada puede producir un empeoramiento a nivel orgánico.

  

  

 

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TIÑAS

TIÑAS

Microsporum canis

Las tiñas son enfermedades cutáneas que afectan la piel, el pelo y las uñas. Son causadas por dermatofitos queratinofílicos; los hongos de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton constituyen los primeros agentes causales de esta infección.




La tiña de la cabeza afecta principalmente a niños o a individuos que padecen alguna enfermedad autoinmune o reciben tratamiento con corticoesteroides. Los hongos que afectan con mayor frecuencia el cuero cabelludo son el M. canis (transmitidos por perros y gatos enfermos) y el T. tonsurans (transmitidos por pacientes infectados). La tiña de la cabeza tiene 2 presentaciones clínicas:

Querión de Celso

• Forma seca: presenta áreas redondeadas pseudoalopécicas con cabellos cortos, quebradizos y deformes, y en ocasiones se observa una vaina blanquecina, en el caso del M. canis. En cuanto a las tiñas tricofíticas (causadas por T. tonsurans), se caracterizan por regiones alopécicas pequeñas con descamación y áreas de cabellos cortados muy cerca de la base.
• Forma inflamatoria: presenta, además de lo anterior, eritema, pústulas, costras y ocasionalmente abscesos (querión de Celso, que evidencia la respuesta inmunológica contra los antígenos del hongo). 

Tiña corporis

La tiña del cuerpo se caracteriza por zonas eritemoescamosas que se presentan en placas redondeadas con bordes elevados y, a veces, vesículas y prurito. Los agentes etiológicos más comunes son: M. canis, T. rubrum, t. tonsurans, T. mentagrophytes y E. floccosum. Existe una variante clínica que cuando afecta la dermis puede producir un granuloma tricofítico; el agente causal principal es el T. rubrum. Predomina en las mujeres y se caracteriza por nódulos firmes, únicos o múltiples y zonas eritemoescamosas que afectan las piernas. En la mayoría de los casos existen antecedentes de aplicación de glucocorticoides y rasurado de la zona afectada. Otra variante es la tiña incógnito, que aparece con un cuadro atípico debido a la administración crónica de corticosteroides, presentando pápulas aisladas, eritema y el borde periférico está ausente o poco marcado.

La tiña de la ingle se observa en las regiones inguinocrurales y perineal, pudiendo extenderse a las regiones adyacentes. Presenta placas eritemoescamosas de bordes realzados acompañadas de prurito. Entre los principales agentes causales podemos nombrar a T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum.

Tiña inguinal

La tiña de los pies (pie de atleta) afecta principalmente a hombres adultos. Se caracteriza por eritema, descamación, grietas, fisuras, vesículas y pústulas (formas dishidróticas) y costras melicéricas (similares a la miel, de ahí su nombre) acompañadas de prurito. En las formas crónicas puede presentarse hiperqueratosis. Las zonas más afectadas son los espacios interdigitales, la planta y el borde del pie; en ocasiones se extiende al dorso del pie. Las formas dishidróticas pueden desarrollar dermatofítides, las cuales se caracterizan por lesiones vesiculares que afectan las manos y en donde el agente causal está ausente; se debe a una reacción inmunológica del hospedero, principalmente en las infecciones tricofíticas.

"Pie de atleta"

La tiña de las manos puede afectar a una o ambas palmas; el agente etiológico más frecuente es el T. rubrum. Se presenta como eritema, descamación, piel seca e hiperqueratosis.

La onicomicosis puede afectar a una o varias uñas, ya sea de las manos o de los pies. Se puede presentar como áreas leucodérmicas, engrosamiento amarillento de la uña, fragilidad, estrías y onicolisis. Los dermatofitos que con mayor frecuencia afectan las uñas son T. rubrum y T. mentagrophytes.














Los estudios de laboratorio requeridos para llegar al diagnóstico son el estudio micológico directo (KOH 15%), cultivo en medio de Mycosel y medios especiales para la identificación de la especie. Eventualmente puede realizarse biopsia de las formas tricofíticas.  

Es importante realizar diagnóstico diferencial:

• Tiña de la cabeza: alopecia areata, tricotilomanía, alopecía sifilítica, piodermitis, dermatitis de contacto.
• Tiña del cuerpo: pitirirasis rosada de Gilbert, dermatitis reacconales, granuloma amolar, eczema numular, eritema anular centrífugo, formas anulares de lepra tuberculosa y liquen simple crónico.
• Tiña de la ingle: candidosis, psoriasis, dermatitis de contacto, líquen simple crónico.
• Tiña de las manos: deshidrosis, dermatitis por contacto, psoriasis.
• Tiña de los pies: candidosis, psoriasis, deshidrosis, dermatitis por contacto.
• Tiña de las uñas: candidosis, psoriasis, líquen plano, onicocriptosis, tumores subungueales.

Con respecto al tratamiento, la tiña de la cabeza se puede tratar con griseofulvina, terbinafina e itraconazol. A nivel local se puede utilizar shampoo con ketoconazol, aplicación de terbinafina e imidazoles en solución. 

En cuanto a la tiña del cuerpo, el tratamiento tópico se basa en la aplicación de tolnaftato, tolciclato, pirrolnitrina, ácido undecilénico, imidazoles en crema o solución, alilaminas como naftalina y terbinafina; amorolfina y ciclopiroxolamina; por vía oral se administra griseofulvina, itraconazol, fluconazol y/o terbinafina.
El tratamiento de la onicomicosis es más prolongado y resistente. Los medicamentos de elección son el itraconazol, terbinafina y el fluconazol. Eventualmente se puede extirpar el área afectada de la uña mediante la avulsión química con urea al 40% más bifonazol y/o por remoción directa del área dañada y la aplicación de lacas que contienen ciclopirox o amorolfina durante el período de crecimiento de la uña. Con el transcurso de los años se ha observado la aparición de resistencia a los antifúngicos, por lo tanto en los tratamientos prolongados es aconsejable realizar un cultivo y estudios de sensibilidad in vitro previos al tratamiento.