La lección de anatomía

La lección de anatomía

domingo, 26 de mayo de 2013

SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE

SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE (SMSL)


Este síndrome es definido como "la muerte súbita de un lactante menor de un año de edad, que no se consigue explicar tras una investigación exhaustiva del caso, que debe incluir una autopsia completa, la valoración del lugar de la muerte y la revisión de la historia clínica"; es decir, se trata de un cuadro de causa desconocida. En general, el lactante muere durante el sueño, principalmente en postura lateral o prona (boca abajo), por ese motivo se lo suele llamar también muerte en la cuna.

La muerte súbita es la tercera causa de muerte a nivel mundial durante la lactancia, tras las malformaciones congénitas y los procesos ligados a la prematuridad y el bajo peso al nacer. Un 90% de estas muertes se producen durante los primeros 6 meses de vida, sobre todo entre los 2 y los 4 meses.

En la autopsia de los lactantes fallecidos por sospecha de SMSL se han descrito diversas alteraciones, las cuales suelen ser sutiles y no se presentan en todos los casos. La alteración más frecuente son petequias múltiples (en el 80% de los casos), principalmente en el timo, la pleura visceral y parietal y el epicardio. Se observan los pulmones congestivos, asociados o no a edema pulmonar. A nivel del sistema nervioso central, se encuentra astrogliosis en el tronco y el cerebelo. Por otro lado, los hallazgos inespecíficos incluyen persistencia de la hematopoyesis extramedular a nivel hepático y grasa parda perisuprarrenal. Sin embargo, la autopsia no consigue demostrar una causa evidente de muerte; su importancia radica en que permite descartar otras causas de muertes súbita inesperada en lactantes, como infecciones no sospechadas, malformaciones congénitas, trastornos genéticos, etc. 

Se considera que el SMSL es un proceso multifactorial. Se ha propuesto un "modelo de triple riesgo", que plantea la interrelación de 3 factores solapados:

  1. un lactante vulnerable
  2. un período de desarrollo crítico para el control homeostático
  3. uno o varios factores estresantes exógenos
Los factores de vulnerabilidad se pueden atribuir a los padres del lactante mientras que los estresores exógenos pueden deberse al entorno.
El SMSL reflejaría un desarrollo tardío en el control del despertar y el cardiorrespiratorio. El bulbo raquídeo cumple un rol esencial en la respuesta de despertar frente a estímulos nocivos. El sistema serotoninérgico bulbar participa en esta respuesta y también en la regulación de la presión arterial, el impulso respiratorio y los reflejos de las vías aéreas altas. Las alteraciones en la transmisión de señales dependiente de serotonina en el tronco encefálico, pueden ser la base del SMSL en algunos casos.

Diversos estudios genéticos y epidemiológicos han descrito otros factores de vulnerabilidad adicionales. Los lactantes que nacen antes de término o con bajo peso muestran un aumento del riesgo. El SMSL en un hermano anterior se asocia a un riesgo de reaparición del cuadro de 5 veces, lo que confirmaría la predisposición genética.

Por otra parte, se han descubierto varios factores de riesgo materno: el tabaquismo materno durante el embarazo, la edad materna joven, los partos frecuentes y un cuidado prenatal inadecuado.


Con respecto a los factores de estrés ambientales, pueden nombrarse: la postura en decúbito lateral o prona durante el sueño, compartir la cama con los padres durante los primeros 3 meses de vida, dormir sobre superficies blandas y el estrés térmico. Se recomienda la posición en decúbito supino (boca arriba) para dormir como la única segura para reducir el riesgo de SMSL. De hecho, desde que comenzó la campaña de "dormir boca arriba" en 1994, se ha logrado reducir notablemente las muertes por SMSL.



sábado, 25 de mayo de 2013

SÍNDROME DE SJÖGREN

SÍNDROME DE SJÖGREN 




Es una enfermedad crónica que se caracteriza por sequedad ocular (queratoconjuntivitis seca) y bucal (xerostomía), debido a una destrucción de mecanismo inmunitario de las glándulas lagrimales y salivales. Puede presentarse como un trastorno aislado (forma primaria), conocido también como "síndrome seco"; o más frecuentemente asociado a otras enfermedades autoinmunitarias (forma secundaria). Entre los trastornos asociados, el de mayor incidencia es la artritis reumatoide ( http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/10/artritis-reumatoide.html ), aunque también puede encontrarse lupus eritematoso sistémico, polimiiositis, esclerodermia, vasculitis, enfermedad mixta del tejido conjuntivo o tiroiditis. 


  • Etiología y patogenia:
La disminución de las lágrimas y la saliva (síndrome seco), se debe a la infiltración linfocitica y la fibrosis de las glándulas secretoras. Dicho infiltrado está compuesto principalmente por linfocitos T colaboradores CD4+ activados, algunos linfocitos B y células plasmáticas. Alrededor del 75% de los pacientes tienen factor reumatoide (anticuerpo que reacciona contra la IgG propia); 50-80% presentan también anticuerpos antinucleares -ANA-; en el 90% se detectan anticuerpos SS-A (Ro) y SS-B (La), dirigidos contra antígenos ribonucleoproteicos; además de una gran cantidad de otros anticuerpos específicos o no específicos de órgano. Los anticuerpos SS-A y SS-B son considerados marcadores de la enfermedad. 
Como ocurre con otras enfermedades autoinmunitarias, el síndrome de Sjögren se asocia, débilmente, a determinados alelos HLA, lo cual indica que la herencia de ciertas moléculas de clase II predispone a la aparición de autoanticuerpos particulares.
Si bien la patogenia de esta enfermedad aun no está del todo clara, se sabe que en la misma está implicada la activación aberrante de linfocitos T y B. El desencadenante puede ser una infección vírica de las glándulas salivales, que produce muerte celular local y liberación de autoantígenos tisulares. En aquellos individuos con susceptibilidad genética, los linfocitos T CD4+  y linfocitos B específicos para estos autoantígenos son capaces de reaccionar. Como consecuencia, se produce inflamación, seguida de lesión tisular y fibrosis. 


  • Morfología:
Aunque las glándulas salivales y lagrimales son los principales órganos afectados, también pueden alterarse otras glándulas exócrinas, como las que revisten los aparatos respiratorio, digestivo y vaginal.
Puede evidenciarse infiltrado linfocitario periductal y perivascular y las células epiteliales que revisten los conductos glandulares sufren hiperplasia, obstruyendo dichos conductos. Posteriormente, hay atrofia, fibrosis y hialinización de los ácinos; más tarde son reemplazados por tejido graso.
Estos pacientes tienen un riesgo mayor de padecer linfomas de linfocitos B.
Por otro lado, la ausencia de lágrimas produce la desecación del epitelio corneal, que se inflama, erosiona y ulcera. La mucosa oral puede atrofiarse, con fisuras inflamatorias y ulceración. La sequedad y formación de costras en la nariz favorece la aparición de ulceraciones e incluso la perforación del tabique nasal.



  • Características clínicas:
El síndrome de Sjögren afecta principalmente a las mujeres de entre 50 y 60 años de edad. 
Queratoconjuntivitis
Como es de suponer, los síntomas se deben a la destrucción de las glándulas exócrinas afectadas. La queratoconjuntivitis produce visión borrosa y acumulación de secreciones espesas en el saco conjuntival. La xerostomía genera dificultad para deglutir alimentos sólidos, disminución del sentido del gusto, grietas y fisuras en la boca y sequedad de la mucosa oral. También pueden hallarse aumento de las glándulas parótidas, sequedad de la mucosa nasal, epistaxis, bronquitis recurrentes y neumonitis. 


Las manifestaciones extraglandulares se presentan en un tercio de los pacientes e incluyen: sinovitis, fibrosis pulmonar difusa y neuropatía periférica. 




  • Tratamiento:

El tratamiento está orientado al alivio de los síntomas y la limitación del daño producido por el síndrome seco (xerostomía y queratoconjuntivitis). Se trata con sustitución de líquidos, y lágrimas artificiales.
Deben evitarse los medicamentos que aumenten la hipofunción lagrimal y salival, como ser: diuréticos, antihipertensivos y antidepresivos.
La administración de bromhexina, a dosis elevadas, mejora las manifestaciones de sequedad. Así como lo hidroxicloroquina corrige parcialmente la hipergammaglobulinemia y reduce los anticuerpos Ig G contra el antígeno SS-B. Los glucocorticoides y otros inmunosupresores, están indicados en tratamiento de las manifestaciones extraglandulares, sobre todo afección renal, pulmonar y en presencia de vasculitis sistémica. 


El siguiente enlace conduce a la página web oficial de la Asociación Síndrome de Sjögren Argentina: http://www.assa.org.ar/











sábado, 23 de febrero de 2013

ENFERMEDADES PSICOSOMÁTICAS

ENFERMEDADES PSICOSOMÁTICAS







El término psicosomático surgió en el siglo XIX como resultado de una polémica entre quienes sostenían el predominio de los factores psicológicos en la enfermedad física y quienes afirmaban que los factores orgánicos eran decisivos en la producción de la enfermedad.



Actualmente, la palabra "psicosomático" se utiliza en cuatro sentidos principalmente:

  1. Para expresar las relaciones fisiopatológicas entre el cuerpo y la mente
  2. Para designar un grupo de enfermedades en las cuales los factores psíquicos parecen determinantes
  3. Para denominar el intento de quienes consideran que la medicina debe superar la dualidad cuerpo-mente
  4. También se la emplea para describir una rama de la medicina, la medicina psicosomática, encargada de estudiar y destacar el papel de los factores psíquicos en la etiología de muchas enfermedades y en el mantenimiento de la salud.

Solo con fines prácticos, resulta útil jerarquizar la presencia en estas enfermedades de síntomas físicos que afectan, generalmente, a un solo sistema de órganos con inervación del sistema nervioso autónomo.
En la mayoría de los casos, estos pacientes son derivados hacia los profesionales de la salud mental tras haber acudido a médicos clínicos, cirujanos, dermatólogos, gastroenterólogos, etc. 
Si bien se piensa que no existen enfermedades en las cuales los factores psíquicos no influyen sobre su evolución, a fin de poder clasificarlas y tratarlas de manera efectiva, se las divide en tres grupos:

  • GRUPO 1: Patologías sin determinismo psíquico demostrable. Si bien resulta imposible imaginar situaciones concretas en las cuales los únicos factores en juego son los orgánicos  es útil postular que existen enfermedades cuyo determinismo orgánico es prevalente, por ejemplo: enfermedades congénitas producto de mutaciones genéticas.
  • GRUPO 2: Patologías con determinismo orgánico y psíquico. En este caso, el factor psíquico influye a través de sutiles desequilibrios endócrinos, metabólicos e inmunológicos que modifican las defensas orgánicas.
  • GRUPO 3: Patologías con determinismo psíquico. Se caracterizan por un fracaso en la posibilidad de experimentar los conflictos y sus consecuencias en el plano mental. Las primeras experiencias infantiles son de gran importancia en este grupo y evidenciarán la marcada incompetencia materna para satisfacer las necesidades del bebé.

Para algunos autores, las enfermedades psicosomáticas son un fenómeno universal; para otros, las mismas no exceden los siete cuadros clásicos de Alexander, caracterizados por lesión tisular:

  1. úlcera péptica
  2. colitis ulcerosa
  3. asma bronquial
  4. neurodermatitis (psoriasis y pénfigos)
  5. artritis reumatoidea
  6. hipertensión esencial
  7. tirotoxicosis

Visión más amplia de las enfermedades psicosomáticas
El paciente psicosomático


En la entrevista psicológica/psiquiátrica, estos pacientes se muestran sobrios, formales, respetuosos, llamando la atención la gravedad del padecimiento que los trae y, simultáneamente, la incapacidad de mostrar ansiedad o dolor psíquico. Pueden, sí, estar preocupados por la evolución de su enfermedad física. 
La posibilidad de tratamiento se relaciona directamente con:

  • La comprensión, de los profesionales del área clínica, de la etiopatogenia de las enfermedades psicosomáticas
  • La capacidad de establecer una buena relación médico-paciente
  • La conciencia del sistema nacional de salud para evaluar la característica autodestructiva de estas enfermedades
Suele decirse que estos pacientes presentan una personalidad infantil, ya que reaccionan frente a los conflictos directamente con su cuerpo, sin intermediación del pensamiento; a través del código visceral vehiculizan los afectos, como ocurre en los primeros años de vida. Se trata de pacientes que además tienen dificultades para registrar estados de tensión-relajación, placer-displacer, bienestar-malestar, cansancio-descanso; estas características los lleva a exigirse en extremo, cargándose de responsabilidades. Son "adictos al trabajo".
Las personas con patología psicosomática sufren una sobreadaptación (algo así como un "exceso de cordura") ya desde la infancia: aparecen como niños "muy buenos" que postergaron constantemente su necesidad de placer y la emergencia de sus afectos; su cuerpo emite entonces la señal de "así no puedo más" que su mente no puede poner en palabras.
Vale aclarar que no toda somatización es un enfermedad psicosomática; de hecho, existen somatizaciones esporádicas agudas desencadenadas por estrés, duelos, cambios, etc., que son reversibles y quien las padece reconoce estar atravesando "un momento difícil". Se diferencian de las enfermedades psicosomáticas porque estas tienen evolución crónica, con daño tisular e irreversible si no reciben tratamiento adecuado.

Para tratar a un paciente psicosomático, es importante tener en cuenta al entorno del mismo, en particular a su familia. Estas familias suelen presentar las siguientes características:
  • Privilegian la atención cuidadosa, aséptica, en horarios fijos, con escaso contacto piel a piel, falta de sostén del bebé.
  • Al comenzar la alimentación se eligen papillas en vez de alimento que permitan la vehiculización del sadismo oral.
  • Con el gateo y la bipedestación, el control se ejerce a través de la puesta de límites en el espacio a explorar; no se acepta la torpeza inicial.
  • el control de esfíteres se convierte en un trámite más, con rigidez horaria y sin el placer de reconocer el propio cuerpo.
Los padres del paciente psicosomático frecuentemente tienen características disímiles: uno es activo, voraz y calificado; el otro es pasivo y descalificado. El hijo se enfrenta entonces a dos opciones: tratar de ser como el primero, lo que lo lleva a fijarse ideales muy difíciles de lograr, o tratar de ser como el segundo, quedando desvalorizado. Es frecuente que los padres hayan postergado muchos proyectos personales, delegando en el hijo la misión de reivindicarlos, obligándolo a crecer de golpe, convirtiéndose en un adulto precoz, con mayor desarrollo en las áreas verbal y de acción.
Se dice que estos pacientes presentan un pensamiento "operatorio", es decir un pensamiento consciente, sin capacidad de fantasear, con escasa posibilidad de creación artística o científica, que se evidencia como una incapacidad de poner afecto en el vínculo.



Tratamiento

Debe ser bifronte, del cuerpo anatomofisiológico y psicoterapéutico individual y familiar. El primer objetivo es que el paciente sienta que no son pertinentes las modalidades de comportamiento que desarrolló hasta el momento. 
Por otro lado, como el síntoma psicosomático puede pasar de lo físico a lo psicológico y viceversa, debe tenerse en cuenta que el conflicto productor no desaparece al superarse el cuadro orgánico; debe tratarse también el síntoma psicológico. Una reacción posible de estos pacientes es que intentan sobreadaptarse al tratamiento para halagar al terapeuta, intentando mostrarse como pacientes perfectos.
La psicoterapia debe ser realizada por terapeutas especialmente entrenados, ya que tocar un área conflictiva de manera inadecuada puede producir un empeoramiento a nivel orgánico.
  

  


 


miércoles, 20 de febrero de 2013

LIBROS 100% RECOMENDABLES

MANUAL DE HISTORIA DE LA MEDICINA






Es un libro realmente interesante, especialmente para todos aquellos amantes de la medicina que desean conocer un poco más acerca de esta hermosa carrera. El autor narra en un lenguaje sencillo, los vaivenes de la medicina desde sus orígenes, hace miles de años, hasta la actualidad; dando a conocer detalles y datos asombrosos. Les dejo el link desde el cual pueden visualizarlo e incluso descargarlo:  http://es.scribd.com/doc/126456792/Manual-de-Historia-de-La-Medicina

sábado, 29 de diciembre de 2012

TIÑAS

TIÑAS


Microsporum canis

Las tiñas son enfermedades cutáneas que afectan la piel, el pelo y las uñas. Son causadas por dermatofitos queratinofílicos; los hongos de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton constituyen los primeros agentes causales de esta infección.




La tiña de la cabeza afecta principalmente a niños o a individuos que padecen alguna enfermedad autoinmune o reciben tratamiento con corticoesteroides. Los hongos que afectan con mayor frecuencia el cuero cabelludo son el M. canis (transmitidos por perros y gatos enfermos) y el T. tonsurans (transmitidos por pacientes infectados). La tiña de la cabeza tiene 2 presentaciones clínicas:
Querión de Celso

  • Forma seca: presenta áreas redondeadas pseudoalopécicas con cabellos cortos, quebradizos y deformes, y en ocasiones se observa una vaina blanquecina, en el caso del M. canis. En cuanto a las tiñas tricofíticas (causadas por T. tonsurans), se caracterizan por regiones alopécicas pequeñas con descamación y áreas de cabellos cortados muy cerca de la base.
  • Forma inflamatoria: presenta, además de lo anterior, eritema, pústulas, costras y ocasionalmente abscesos (querión de Celso, que evidencia la respuesta inmunológica contra los antígenos del hongo). 
Tiña corporis
La tiña del cuerpo se caracteriza por zonas eritemoescamosas que se presentan en placas redondeadas con bordes elevados y, a veces, vesículas y prurito. Los agentes etiológicos más comunes son: M. canis, T. rubrum, t. tonsurans, T. mentagrophytes y E. floccosum. Existe una variante clínica que cuando afecta la dermis puede producir un granuloma tricofítico; el agente causal principal es el T. rubrum. Predomina en las mujeres y se caracteriza por nódulos firmes, únicos o múltiples y zonas eritemoescamosas que afectan las piernas. En la mayoría de los casos existen antecedentes de aplicación de glucocorticoides y rasurado de la zona afectada. Otra variante es la tiña incógnito, que aparece con un cuadro atípico debido a la administración crónica de corticosteroides, presentando pápulas aisladas, eritema y el borde periférico está ausente o poco marcado.

La tiña de la ingle se observa en las regiones inguinocrurales y perineal, pudiendo extenderse a las regiones adyacentes. Presenta placas eritemoescamosas de bordes realzados acompañadas de prurito. Entre los principales agentes causales podemos nombrar a T. rubrum, T. mentagrophytes E. floccosum.

Tiña inguinal
La tiña de los pies (pie de atleta) afecta principalmente a hombres adultos. Se caracteriza por eritema, descamación, grietas, fisuras, vesículas y pústulas (formas dishidróticas) y costras melicéricas (similares a la miel, de ahí su nombre) acompañadas de prurito. En las formas crónicas puede presentarse hiperqueratosis. Las zonas más afectadas son los espacios interdigitales, la planta y el borde del pie; en ocasiones se extiende al dorso del pie. Las formas dishidróticas pueden desarrollar dermatofítides, las cuales se caracterizan por lesiones vesiculares que afectan las manos y en donde el agente causal está ausente; se debe a una reacción inmunológica del hospedero, principalmente en las infecciones tricofíticas.

"Pie de atleta"
La tiña de las manos puede afectar a una o ambas palmas; el agente etiológico más frecuente es el T. rubrum. Se presenta como eritema, descamación, piel seca e hiperqueratosis.


La onicomicosis puede afectar a una o varias uñas, ya sea de las manos o de los pies. Se puede presentar como áreas leucodérmicas, engrosamiento amarillento de la uña, fragilidad, estrías y onicolisis. Los dermatofitos que con mayor frecuencia afectan las uñas son T. rubrum y T. mentagrophytes.














Los estudios de laboratorio requeridos para llegar al diagnóstico son el estudio micológico directo (KOH 15%), cultivo en medio de Mycosel y medios especiales para la identificación de la especie. Eventualmente puede realizarse biopsia de las formas tricofíticas.  

Es importante realizar diagnóstico diferencial:

  • Tiña de la cabeza: alopecia areata, tricotilomanía, alopecía sifilítica, piodermitis, dermatitis de contacto.
  • Tiña del cuerpo: pitirirasis rosada de Gilbert, dermatitis reacconales, granuloma amolar, eczema numular, eritema anular centrífugo, formas anulares de lepra tuberculosa y liquen simple crónico.
  • Tiña de la ingle: candidosis, psoriasis, dermatitis de contacto, líquen simple crónico.
  • Tiña de las manos: deshidrosis, dermatitis por contacto, psoriasis.
  • Tiña de los pies: candidosis, psoriasis, deshidrosis, dermatitis por contacto.
  • Tiña de las uñas: candidosis, psoriasis, líquen plano, onicocriptosis, tumores subungueales.


Con respecto al tratamiento, la tiña de la cabeza se puede tratar con griseofulvina, terbinafina e itraconazol. A nivel local se puede utilizar shampoo con ketoconazol, aplicación de terbinafina e imidazoles en solución. 

En cuanto a la tiña del cuerpo, el tratamiento tópico se basa en la aplicación de tolnaftato, tolciclato, pirrolnitrina, ácido undecilénico, imidazoles en crema o solución, alilaminas como naftalina y terbinafina; amorolfina y ciclopiroxolamina; por vía oral se administra griseofulvina, itraconazol, fluconazol y/o terbinafina.
El tratamiento de la onicomicosis es más prolongado y resistente. Los medicamentos de elección son el itraconazol, terbinafina y el fluconazol. Eventualmente se puede extirpar el área afectada de la uña mediante la avulsión química con urea al 40% más bifonazol y/o por remoción directa del área dañada y la aplicación de lacas que contienen ciclopirox o amorolfina durante el período de crecimiento de la uña. Con el transcurso de los años se ha observado la aparición de resistencia a los antifúngicos, por lo tanto en los tratamientos prolongados es aconsejable realizar un cultivo y estudios de sensibilidad in vitro previos al tratamiento. 


            

sábado, 8 de diciembre de 2012

GLOSARIO

GLOSARIO



En este post voy a ir publicando diferentes términos médicos que utilizo con frecuencia en los distintos artículos publicados y que pueden presentar alguna dificultad para aquellas personas que no están relacionadas con la medicina. La idea es ir actualizándolo a medida que surjan nuevos términos. Por supuesto, si omito alguno sin intención, no tienen más que hacérmelo saber!


  • Apoptosis: Es una muerte celular programada. Ocurre tanto en condiciones patológicas como fisiológicas.
  • Artralgias: Dolor en las articulaciones.
  • Ascitis: Es el exceso de líquido dentro de la cavidad peritoneal (entre los tejidos que recubren el abdomen y los órganos abdominales).
  • Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre.  
  • Bursitis: Es la inflamación de las bursas; las bursas son bolsas de color nacarado que protegen y amortiguan las articulaciones.
  • Cardiomegalia: Es el agrandamiento anormal del corazón.
  • Cistitis: Es la inflamación de la vejiga urinaria, con o sin infección.
  • Coprocultivo: Es el cultivo de la materia fecal; se utiliza para el diagnóstico microbiológico. 
  • Diaforesis: Sudoración excesiva.
  • Edema: Es la hinchazón causada por la acumulación de líquido en los diferentes tejidos del cuerpo.
  • Empiema: Es la acumulación de pus en el espacio pleural.
  • Epistaxis: Es el sangrado nasal.
  • Eritema: Es el enrojecimiento de la piel.
  • Esplenomegalia: Agrandamiento del bazo. 
  • Estenosis: Es el estrechamiento de un orificio o conducto del cuerpo.
  • Fotofobia: Es una molestia ocular en presencia de luz brillante.
  • Hepatocito: Es el principal tipo de célula presente en el hígado.
  • Hepatomegalia: Agrandamiento del hígado.
  • Hiperbilirrubinemia: Aumento del nivel de bilirrubina en sangre.
  • Hipercolesterolemia: Aumento del nivel de colesterol en sangre.
  • Hiperglucemia: Aumento del nivel de glucosa en sangre.
  • Hiperlipemia: Aumento del nivel de lípidos en sangre.
  • Ictericia: Coloración amarilla de la piel y las partes blancas de los ojos. 
  • Leucocitosis: Aumento de los leucocitos (glóbulos blancos).
  • Linfadenopatía: Inflamación de los ganglios linfáticos.
  • Mialgia: Dolor muscular.
  • Necrosis: Es la muerte de una porción de tejido o de un órgano del cuerpo; ocurre siempre en condiciones patológicas.
  • Neutrofilia: Aumento en el número absoluto de neutrófilos.
  • Osteopenia: Es la disminución de la densidad ósea.
  • Parénquima: Es el epitelio funcional de un órgano.
  • Patogenia: Se refiere al desarrollo de la enfermedad.
  • Proteinuria: Es la presencia de proteínas en la orina, en un valor superior a 150 mg en la orina de 24 hs o mayor a 8 mg/dl en el caso de las tirillas reactivas.
  • Viremia: Presencia de virus en sangre. 

domingo, 2 de diciembre de 2012

INFECCIONES GASTROINTESTINALES

GASTROENTERITIS INFECCIOSA



La gastroenteritis infecciosa es una afección del aparato digestivo cuya manifestación principal suele ser la diarrea. Esta se define como el peso de las heces superior a 200 g/día, con aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia. La diarrea refleja el incremento del contenido de agua en las heces, ya sea por disminución de la absorción o por la secreción activa del intestino. La diarrea crónica se refiere a la que se prolonga por más de un mes. 
Las enfermedades diarreicas representan la tercera causa de muerte en el mundo. En la mayoría de los casos, la diarrea aguda es autolimitada. Entre los factores que favorecen esta afección se encuentran:

  • bajo nivel socioeconómico
  • bajo peso corporal al nacer
  • edad menor a 5 años
  • inmunodeficiencia
  • desnutrición
  • hacinamiento
  • falta de amamantamiento
  • sanidad deficiente
  • carencia de agua potable
  • manejo inadecuado de  alimentos
El grupo etario más afectado son los niños de 6 a 24 meses.
La diarrea puede ser causada por virus (el más frecuente es el rotavirus), bacterias, parásitos y hongos.


En los cuadros leves y moderados, la investigación etiológica debe iniciarse cuando la diarrea persiste por más de 3 días. En los cuadros graves, la causa debe buscarse de inmediato. 
De acuerdo a las alteraciones que sufre la pared intestinal, la diarrea se clasifica como inflamatoria o secretora. La inflamatoria puede ser grave y dar lugar a evacuaciones con moco y sangre, en ocasiones purulentas, debido a lesiones invasoras de la mucosa intestinal por agentes bacterianos. Durante el examen físico deben buscarse signos de deshidratación o hipovolemia. Una enfermedad grave debe sospecharse ante la presencia de uno o más de los siguientes signos:

  1. diarrea acuosa profusa con deshidratación
  2. evacuaciones múltiples de volumen pequeño con moco y sangre
  3. temperatura mayor o igual a 38.5º C
  4. más de 6 evacuaciones diarreicas en 24 hs. o una duración de la enfermedad mayor a 48 hs.
  5. dolor abdominal intenso en un paciente mayor de 50 años
  6. diarrea en el anciano o en el inmunocomprometido
Para realizar el diagnóstico, además de los estudios y análisis pertinentes (búsqueda de leucocitos fecales o sangre oculta, determinación de lactoferrina, endoscopia, coprocultivo, etc.), es de utilidad indagar sobre la historia del paciente: lugar de residencia, exposición ocupacional, viajes recientes o pasados, mascotas, pasatiempos, consumo de productos lácteos no pasteurizados, carne o pescado crudo. El inicio de los síntomas con respecto a la exposición alimentaria puede ser útil en la orientación del diagnóstico:

  • Síntomas que comienzan dentro de las 6 hs., sugieren infección por Staphylococcus aureus o Bacillus cereus.
  • Síntomas que empiezan a las 8-14 hs., sugieren infección por Clostridium perfringens.
  • Síntomas que inician luego de las 14 hs post-ingesta, sugieren infección por agentes virales (principalmente si el vómito es el hallazgo predominante) o contaminación bacteriana de la comida con Escherichia coli enterotoxigénica o enterohemorrágica (http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/08/infeccion-por-escherichia-coli.html) 


Un dato importante es la fiebre, la cual sugiere infección por una bacteria invasiva (Shigella, Salmonella, Campylobacter), virus entéricos o un organismo citotóxico (Clostridium difficile o Entamoeba histolytica).  


Asimismo, es importante indagar sobre el uso reciente de antibióticos (lo que indicaría una infección por Clostridium difficile). 

En cuanto al tratamiento, en los pacientes con diarrea aguda se inicia con medidas generales como hidratación y modificación de la dieta. El tratamiento con antibióticos no suele ser necesario ya que la mayoría de los cuadros son autolimitados. Sí se considera el uso de antibióticos en pacientes que presentan signo-sintomatología de diarrea bacteriana como fiebre, diarrea sanguinolenta, sangre oculta o leucocitos fecales; pacientes con evacuaciones mayores a 8 por día; deshidratados; con síntomas con una duración mayor a una semana; pacientes que requieren hospitalización o inmunocomprometidos.
Por otro lado, los antidiarreicos que disminuyen la motilidad (como loperamida o difenoxilato) pueden ser usados para el tratamiento sintomático de pacientes con diarrea pero sin fiebre  o con febrícula, y con evacuaciones no sanguinolentas. Sin embargo, ambos medicamentos pueden facilitar el desarrollo de síndrome urémico-hemolítico en los individuos infectados por Escherichia coli enterohemorrágica. Además, estos agentes pueden enmascarar la cantidad de pérdida de líquidos; por lo tanto, los líquidos deben ser restituidos de manera agresiva al utilizar dichos medicamentos. 

Es importante destacar la eficacia de los probióticos. Se trata de bacterias que ayudan en la recolonización del intestino con flora no patógena, con lo cual disminuyen el tiempo de recuperación de la diarrea. Los probióticos son especialmente útiles en el tratamiento de la infección por Clostridium difficile, diarrea del viajero y diarrea aguda no específica del niño. 

viernes, 16 de noviembre de 2012

FIEBRE AMARILLA

FIEBRE AMARILLA


Aedes aegypti
La fiebre amarilla, también conocida como "vómito negro" o "plaga americana", es transmitida por un arbovirus (del inglés Arthropod-borne Viruses, virus portados por artrópodos), perteneciente a la familia Flaviviridae. 
En las zonas tropicales de América fue causante de grandes epidemias durante los siglos XVII, XVIII, XIX y principios del siglo XX. En Argentina, y particularmente en Buenos Aires, la fiebre amarilla fue responsable de la muerte de 13614 personas (8% de la población), durante la epidemia de 1871.
De acuerdo a la relación entre las cepas virales, se cree que la enfermedad se introdujo en América desde África Occidental, probablemente a través de la trata de esclavos. 

La fiebre amarilla posee 2 ciclos de transmisión

  • Selvático: afecta a monos e involucra como vector a mosquitos del género Haemagogus.
  • Urbano: afecta a los seres humanos y es transmitida por mosquitos de la especie Aedes aegypti (vector, también, del dengue).



Inicialmente, a través de la picadura, la hembra del mosquito inocula alrededor de 1000 partículas virales en el tejido subcutáneo. El virus replica en el sitio de inoculación y se disemina a través de los vasos linfáticos; llegando a los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado. Se trata de un virus hepatotrópico, esto significa que presenta una gran afinidad por el hígado, al que daña, provocando como consecuencia, ictericia y hemorragias. 

El período de incubación varía desde los 3 hasta los 6 días. El cuadro clínico, en la mayoría de los casos (85%) es muy leve. Se pueden distinguir varias fases a lo largo de la evolución de la enfermedad:

  1. Etapa temprana: 1-3 días. Se presenta fiebre, cefalea, fotofobia, mialgias, anorexia, vómitos y hemorragia gingival (sangrado de encías) o epistaxis (sangrado nasal). Se observa también durante este período, una fase de viremia (presencia de virus en sangre).
  2. Etapa de remisión: 24-48 horas. Durante esta fase desaparece la fiebre y los síntomas disminuyen. 
  3. Fase tóxica: 15% de los pacientes no logran revertir el cuadro y presentan fiebre, ictericia, hemorragias, disfunción multiorgánica que incluye insuficiencia hepática, renal y cardíaca; coagulopatías, convulsiones y coma. Entre un 30 y un 50% de estos casos culminan en muerte.

La OMS (Organización Mundial de la Salud) estima que se producen 200000 casos de fiebre amarilla por año, 30000 de los cuales son fatales. La mayoría de estos casos (más del 90%) se registran en África.



En América, las epidemias urbanas de fiebre amarilla fueron en principio controladas gracias al programa de control de Aedes aegypti de la OPS (Organización Panamericana de la Salud). Sin embargo, el colapso de dicho programa, permitió la reinfestación de América Central y del Sur. Alrededor de 300 millones de personas viven en zonas de riesgo de epidemias urbanas en estas regiones de América. Con respecto a Argentina, en 2008 se confirmaron 8 casos autóctonos de fiebre amarilla en humanos, de los cuales uno falleció. 





El diagnóstico se realiza, por un lado, teniendo en cuenta los antecedentes epidemiológicos y por otro lado, analizando una muestra de sangre o de tejido hepático, esta última se trata de una muestra postmortem obtenida durante la autopsia.  


Control del mosquito
Es importante destacar que existe una vacuna contra la fiebre amarilla, por lo tanto la mayoría de los contagios son evitables. Se trata de una vacuna a virus vivo atenuado (cepa 17D), que presenta una eficacia del 95%. Está contraindicada en mujeres embarazadas, en lactantes menores de 9 meses, en personas mayores de 65 años y en individuos alérgicos al huevo (ya que la vacuna se produce en embriones de pollo). Confiere inmunidad durante 10 años y debe ser administrada a pobladores de zonas endémicas y a aquellos individuos que van a viajar a zonas donde la enfermedad es endémica; la vacuna debe aplicarse 10-14 días antes del viaje. En Argentina, está incluida en el Calendario Nacional de Vacunación a partir del año de vida y hasta los 60 años de edad, para aquellos individuos que viven o viajan a zonas de riesgo (Misiones, Corrientes, Formosa y región oriental de Salta y Jujuy).  




Para aquellos que estén interesados en saber un poco más sobre la epidemia de fiebre amarilla de 1871 en Buenos Aires les dejo los siguientes enlaces:

http://pilaradiario.com/noticias/Cuando-la-peste-en-1871-azoto-la-region_15825
http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/08/una-novela-historica-ambientada-en-el.html
http://www.ensantelmo.com.ar/vernota.php?id=517
http://www.youtube.com/watch?v=6Le70jCsVwA
http://www.youtube.com/watch?NR=1&v=GBXbSiRbQkI&feature=endscreen