La lección de anatomía
lunes, 31 de diciembre de 2012
sábado, 29 de diciembre de 2012
TIÑAS
TIÑAS
Las tiñas son enfermedades cutáneas que afectan la piel, el pelo y las uñas. Son causadas por dermatofitos queratinofílicos; los hongos de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton constituyen los primeros agentes causales de esta infección.
La tiña de la cabeza afecta principalmente a niños o a individuos que padecen alguna enfermedad autoinmune o reciben tratamiento con corticoesteroides. Los hongos que afectan con mayor frecuencia el cuero cabelludo son el M. canis (transmitidos por perros y gatos enfermos) y el T. tonsurans (transmitidos por pacientes infectados). La tiña de la cabeza tiene 2 presentaciones clínicas:
La onicomicosis puede afectar a una o varias uñas, ya sea de las manos o de los pies. Se puede presentar como áreas leucodérmicas, engrosamiento amarillento de la uña, fragilidad, estrías y onicolisis. Los dermatofitos que con mayor frecuencia afectan las uñas son T. rubrum y T. mentagrophytes.
Los estudios de laboratorio requeridos para llegar al diagnóstico son el estudio micológico directo (KOH 15%), cultivo en medio de Mycosel y medios especiales para la identificación de la especie. Eventualmente puede realizarse biopsia de las formas tricofíticas.
Es importante realizar diagnóstico diferencial:
En cuanto a la tiña del cuerpo, el tratamiento tópico se basa en la aplicación de tolnaftato, tolciclato, pirrolnitrina, ácido undecilénico, imidazoles en crema o solución, alilaminas como naftalina y terbinafina; amorolfina y ciclopiroxolamina; por vía oral se administra griseofulvina, itraconazol, fluconazol y/o terbinafina.
El tratamiento de la onicomicosis es más prolongado y resistente. Los medicamentos de elección son el itraconazol, terbinafina y el fluconazol. Eventualmente se puede extirpar el área afectada de la uña mediante la avulsión química con urea al 40% más bifonazol y/o por remoción directa del área dañada y la aplicación de lacas que contienen ciclopirox o amorolfina durante el período de crecimiento de la uña. Con el transcurso de los años se ha observado la aparición de resistencia a los antifúngicos, por lo tanto en los tratamientos prolongados es aconsejable realizar un cultivo y estudios de sensibilidad in vitro previos al tratamiento.
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| Microsporum canis |
Las tiñas son enfermedades cutáneas que afectan la piel, el pelo y las uñas. Son causadas por dermatofitos queratinofílicos; los hongos de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton constituyen los primeros agentes causales de esta infección.
La tiña de la cabeza afecta principalmente a niños o a individuos que padecen alguna enfermedad autoinmune o reciben tratamiento con corticoesteroides. Los hongos que afectan con mayor frecuencia el cuero cabelludo son el M. canis (transmitidos por perros y gatos enfermos) y el T. tonsurans (transmitidos por pacientes infectados). La tiña de la cabeza tiene 2 presentaciones clínicas:
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| Querión de Celso |
- Forma seca: presenta áreas redondeadas pseudoalopécicas con cabellos cortos, quebradizos y deformes, y en ocasiones se observa una vaina blanquecina, en el caso del M. canis. En cuanto a las tiñas tricofíticas (causadas por T. tonsurans), se caracterizan por regiones alopécicas pequeñas con descamación y áreas de cabellos cortados muy cerca de la base.
- Forma inflamatoria: presenta, además de lo anterior, eritema, pústulas, costras y ocasionalmente abscesos (querión de Celso, que evidencia la respuesta inmunológica contra los antígenos del hongo).
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| Tiña corporis |
La tiña del cuerpo se caracteriza por zonas eritemoescamosas que se presentan en placas redondeadas con bordes elevados y, a veces, vesículas y prurito. Los agentes etiológicos más comunes son: M. canis, T. rubrum, t. tonsurans, T. mentagrophytes y E. floccosum. Existe una variante clínica que cuando afecta la dermis puede producir un granuloma tricofítico; el agente causal principal es el T. rubrum. Predomina en las mujeres y se caracteriza por nódulos firmes, únicos o múltiples y zonas eritemoescamosas que afectan las piernas. En la mayoría de los casos existen antecedentes de aplicación de glucocorticoides y rasurado de la zona afectada. Otra variante es la tiña incógnito, que aparece con un cuadro atípico debido a la administración crónica de corticosteroides, presentando pápulas aisladas, eritema y el borde periférico está ausente o poco marcado.
La tiña de la ingle se observa en las regiones inguinocrurales y perineal, pudiendo extenderse a las regiones adyacentes. Presenta placas eritemoescamosas de bordes realzados acompañadas de prurito. Entre los principales agentes causales podemos nombrar a T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum.
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| Tiña inguinal |
La tiña de los pies (pie de atleta) afecta principalmente a hombres adultos. Se caracteriza por eritema, descamación, grietas, fisuras, vesículas y pústulas (formas dishidróticas) y costras melicéricas (similares a la miel, de ahí su nombre) acompañadas de prurito. En las formas crónicas puede presentarse hiperqueratosis. Las zonas más afectadas son los espacios interdigitales, la planta y el borde del pie; en ocasiones se extiende al dorso del pie. Las formas dishidróticas pueden desarrollar dermatofítides, las cuales se caracterizan por lesiones vesiculares que afectan las manos y en donde el agente causal está ausente; se debe a una reacción inmunológica del hospedero, principalmente en las infecciones tricofíticas.
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| "Pie de atleta" |
La tiña de las manos puede afectar a una o ambas palmas; el agente etiológico más frecuente es el T. rubrum. Se presenta como eritema, descamación, piel seca e hiperqueratosis.
La onicomicosis puede afectar a una o varias uñas, ya sea de las manos o de los pies. Se puede presentar como áreas leucodérmicas, engrosamiento amarillento de la uña, fragilidad, estrías y onicolisis. Los dermatofitos que con mayor frecuencia afectan las uñas son T. rubrum y T. mentagrophytes.
Los estudios de laboratorio requeridos para llegar al diagnóstico son el estudio micológico directo (KOH 15%), cultivo en medio de Mycosel y medios especiales para la identificación de la especie. Eventualmente puede realizarse biopsia de las formas tricofíticas.
Es importante realizar diagnóstico diferencial:
- Tiña de la cabeza: alopecia areata, tricotilomanía, alopecía sifilítica, piodermitis, dermatitis de contacto.
- Tiña del cuerpo: pitirirasis rosada de Gilbert, dermatitis reacconales, granuloma amolar, eczema numular, eritema anular centrífugo, formas anulares de lepra tuberculosa y liquen simple crónico.
- Tiña de la ingle: candidosis, psoriasis, dermatitis de contacto, líquen simple crónico.
- Tiña de las manos: deshidrosis, dermatitis por contacto, psoriasis.
- Tiña de los pies: candidosis, psoriasis, deshidrosis, dermatitis por contacto.
- Tiña de las uñas: candidosis, psoriasis, líquen plano, onicocriptosis, tumores subungueales.
Con respecto al tratamiento, la tiña de la cabeza se puede tratar con griseofulvina, terbinafina e itraconazol. A nivel local se puede utilizar shampoo con ketoconazol, aplicación de terbinafina e imidazoles en solución.
En cuanto a la tiña del cuerpo, el tratamiento tópico se basa en la aplicación de tolnaftato, tolciclato, pirrolnitrina, ácido undecilénico, imidazoles en crema o solución, alilaminas como naftalina y terbinafina; amorolfina y ciclopiroxolamina; por vía oral se administra griseofulvina, itraconazol, fluconazol y/o terbinafina.
El tratamiento de la onicomicosis es más prolongado y resistente. Los medicamentos de elección son el itraconazol, terbinafina y el fluconazol. Eventualmente se puede extirpar el área afectada de la uña mediante la avulsión química con urea al 40% más bifonazol y/o por remoción directa del área dañada y la aplicación de lacas que contienen ciclopirox o amorolfina durante el período de crecimiento de la uña. Con el transcurso de los años se ha observado la aparición de resistencia a los antifúngicos, por lo tanto en los tratamientos prolongados es aconsejable realizar un cultivo y estudios de sensibilidad in vitro previos al tratamiento.
lunes, 24 de diciembre de 2012
sábado, 8 de diciembre de 2012
GLOSARIO
GLOSARIO
En este post voy a ir publicando diferentes términos médicos que utilizo con frecuencia en los distintos artículos publicados y que pueden presentar alguna dificultad para aquellas personas que no están relacionadas con la medicina. La idea es ir actualizándolo a medida que surjan nuevos términos. Por supuesto, si omito alguno sin intención, no tienen más que hacérmelo saber!
En este post voy a ir publicando diferentes términos médicos que utilizo con frecuencia en los distintos artículos publicados y que pueden presentar alguna dificultad para aquellas personas que no están relacionadas con la medicina. La idea es ir actualizándolo a medida que surjan nuevos términos. Por supuesto, si omito alguno sin intención, no tienen más que hacérmelo saber!
- Apoptosis: Es una muerte celular programada. Ocurre tanto en condiciones patológicas como fisiológicas.
- Artralgias: Dolor en las articulaciones.
- Ascitis: Es el exceso de líquido dentro de la cavidad peritoneal (entre los tejidos que recubren el abdomen y los órganos abdominales).
- Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre.
- Bursitis: Es la inflamación de las bursas; las bursas son bolsas de color nacarado que protegen y amortiguan las articulaciones.
- Cardiomegalia: Es el agrandamiento anormal del corazón.
- Cistitis: Es la inflamación de la vejiga urinaria, con o sin infección.
- Coprocultivo: Es el cultivo de la materia fecal; se utiliza para el diagnóstico microbiológico.
- Diaforesis: Sudoración excesiva.
- Edema: Es la hinchazón causada por la acumulación de líquido en los diferentes tejidos del cuerpo.
- Empiema: Es la acumulación de pus en el espacio pleural.
- Epistaxis: Es el sangrado nasal.
- Eritema: Es el enrojecimiento de la piel.
- Esplenomegalia: Agrandamiento del bazo.
- Estenosis: Es el estrechamiento de un orificio o conducto del cuerpo.
- Fotofobia: Es una molestia ocular en presencia de luz brillante.
- Hepatocito: Es el principal tipo de célula presente en el hígado.
- Hepatomegalia: Agrandamiento del hígado.
- Hiperbilirrubinemia: Aumento del nivel de bilirrubina en sangre.
- Hipercolesterolemia: Aumento del nivel de colesterol en sangre.
- Hiperglucemia: Aumento del nivel de glucosa en sangre.
- Hiperlipemia: Aumento del nivel de lípidos en sangre.
- Ictericia: Coloración amarilla de la piel y las partes blancas de los ojos.
- Leucocitosis: Aumento de los leucocitos (glóbulos blancos).
- Linfadenopatía: Inflamación de los ganglios linfáticos.
- Mialgia: Dolor muscular.
- Necrosis: Es la muerte de una porción de tejido o de un órgano del cuerpo; ocurre siempre en condiciones patológicas.
- Neutrofilia: Aumento en el número absoluto de neutrófilos.
- Osteopenia: Es la disminución de la densidad ósea.
- Parénquima: Es el epitelio funcional de un órgano.
- Patogenia: Se refiere al desarrollo de la enfermedad.
- Proteinuria: Es la presencia de proteínas en la orina, en un valor superior a 150 mg en la orina de 24 hs o mayor a 8 mg/dl en el caso de las tirillas reactivas.
- Viremia: Presencia de virus en sangre.
domingo, 2 de diciembre de 2012
INFECCIONES GASTROINTESTINALES
GASTROENTERITIS INFECCIOSA
La gastroenteritis infecciosa es una afección del aparato digestivo cuya manifestación principal suele ser la diarrea. Esta se define como el peso de las heces superior a 200 g/día, con aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia. La diarrea refleja el incremento del contenido de agua en las heces, ya sea por disminución de la absorción o por la secreción activa del intestino. La diarrea crónica se refiere a la que se prolonga por más de un mes.
Las enfermedades diarreicas representan la tercera causa de muerte en el mundo. En la mayoría de los casos, la diarrea aguda es autolimitada. Entre los factores que favorecen esta afección se encuentran:
La diarrea puede ser causada por virus (el más frecuente es el rotavirus), bacterias, parásitos y hongos.
En los cuadros leves y moderados, la investigación etiológica debe iniciarse cuando la diarrea persiste por más de 3 días. En los cuadros graves, la causa debe buscarse de inmediato.
De acuerdo a las alteraciones que sufre la pared intestinal, la diarrea se clasifica como inflamatoria o secretora. La inflamatoria puede ser grave y dar lugar a evacuaciones con moco y sangre, en ocasiones purulentas, debido a lesiones invasoras de la mucosa intestinal por agentes bacterianos. Durante el examen físico deben buscarse signos de deshidratación o hipovolemia. Una enfermedad grave debe sospecharse ante la presencia de uno o más de los siguientes signos:
Un dato importante es la fiebre, la cual sugiere infección por una bacteria invasiva (Shigella, Salmonella, Campylobacter), virus entéricos o un organismo citotóxico (Clostridium difficile o Entamoeba histolytica).
Asimismo, es importante indagar sobre el uso reciente de antibióticos (lo que indicaría una infección por Clostridium difficile).
En cuanto al tratamiento, en los pacientes con diarrea aguda se inicia con medidas generales como hidratación y modificación de la dieta. El tratamiento con antibióticos no suele ser necesario ya que la mayoría de los cuadros son autolimitados. Sí se considera el uso de antibióticos en pacientes que presentan signo-sintomatología de diarrea bacteriana como fiebre, diarrea sanguinolenta, sangre oculta o leucocitos fecales; pacientes con evacuaciones mayores a 8 por día; deshidratados; con síntomas con una duración mayor a una semana; pacientes que requieren hospitalización o inmunocomprometidos.
Por otro lado, los antidiarreicos que disminuyen la motilidad (como loperamida o difenoxilato) pueden ser usados para el tratamiento sintomático de pacientes con diarrea pero sin fiebre o con febrícula, y con evacuaciones no sanguinolentas. Sin embargo, ambos medicamentos pueden facilitar el desarrollo de síndrome urémico-hemolítico en los individuos infectados por Escherichia coli enterohemorrágica. Además, estos agentes pueden enmascarar la cantidad de pérdida de líquidos; por lo tanto, los líquidos deben ser restituidos de manera agresiva al utilizar dichos medicamentos.
Es importante destacar la eficacia de los probióticos. Se trata de bacterias que ayudan en la recolonización del intestino con flora no patógena, con lo cual disminuyen el tiempo de recuperación de la diarrea. Los probióticos son especialmente útiles en el tratamiento de la infección por Clostridium difficile, diarrea del viajero y diarrea aguda no específica del niño.
La gastroenteritis infecciosa es una afección del aparato digestivo cuya manifestación principal suele ser la diarrea. Esta se define como el peso de las heces superior a 200 g/día, con aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia. La diarrea refleja el incremento del contenido de agua en las heces, ya sea por disminución de la absorción o por la secreción activa del intestino. La diarrea crónica se refiere a la que se prolonga por más de un mes.
Las enfermedades diarreicas representan la tercera causa de muerte en el mundo. En la mayoría de los casos, la diarrea aguda es autolimitada. Entre los factores que favorecen esta afección se encuentran:
- bajo nivel socioeconómico
- bajo peso corporal al nacer
- edad menor a 5 años
- inmunodeficiencia
- desnutrición
- hacinamiento
- falta de amamantamiento
- sanidad deficiente
- carencia de agua potable
- manejo inadecuado de alimentos
La diarrea puede ser causada por virus (el más frecuente es el rotavirus), bacterias, parásitos y hongos.
En los cuadros leves y moderados, la investigación etiológica debe iniciarse cuando la diarrea persiste por más de 3 días. En los cuadros graves, la causa debe buscarse de inmediato.
De acuerdo a las alteraciones que sufre la pared intestinal, la diarrea se clasifica como inflamatoria o secretora. La inflamatoria puede ser grave y dar lugar a evacuaciones con moco y sangre, en ocasiones purulentas, debido a lesiones invasoras de la mucosa intestinal por agentes bacterianos. Durante el examen físico deben buscarse signos de deshidratación o hipovolemia. Una enfermedad grave debe sospecharse ante la presencia de uno o más de los siguientes signos:
- diarrea acuosa profusa con deshidratación
- evacuaciones múltiples de volumen pequeño con moco y sangre
- temperatura mayor o igual a 38.5º C
- más de 6 evacuaciones diarreicas en 24 hs. o una duración de la enfermedad mayor a 48 hs.
- dolor abdominal intenso en un paciente mayor de 50 años
- diarrea en el anciano o en el inmunocomprometido
- Síntomas que comienzan dentro de las 6 hs., sugieren infección por Staphylococcus aureus o Bacillus cereus.
- Síntomas que empiezan a las 8-14 hs., sugieren infección por Clostridium perfringens.
- Síntomas que inician luego de las 14 hs post-ingesta, sugieren infección por agentes virales (principalmente si el vómito es el hallazgo predominante) o contaminación bacteriana de la comida con Escherichia coli enterotoxigénica o enterohemorrágica (http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/08/infeccion-por-escherichia-coli.html).
Un dato importante es la fiebre, la cual sugiere infección por una bacteria invasiva (Shigella, Salmonella, Campylobacter), virus entéricos o un organismo citotóxico (Clostridium difficile o Entamoeba histolytica).
Asimismo, es importante indagar sobre el uso reciente de antibióticos (lo que indicaría una infección por Clostridium difficile).
En cuanto al tratamiento, en los pacientes con diarrea aguda se inicia con medidas generales como hidratación y modificación de la dieta. El tratamiento con antibióticos no suele ser necesario ya que la mayoría de los cuadros son autolimitados. Sí se considera el uso de antibióticos en pacientes que presentan signo-sintomatología de diarrea bacteriana como fiebre, diarrea sanguinolenta, sangre oculta o leucocitos fecales; pacientes con evacuaciones mayores a 8 por día; deshidratados; con síntomas con una duración mayor a una semana; pacientes que requieren hospitalización o inmunocomprometidos.
Por otro lado, los antidiarreicos que disminuyen la motilidad (como loperamida o difenoxilato) pueden ser usados para el tratamiento sintomático de pacientes con diarrea pero sin fiebre o con febrícula, y con evacuaciones no sanguinolentas. Sin embargo, ambos medicamentos pueden facilitar el desarrollo de síndrome urémico-hemolítico en los individuos infectados por Escherichia coli enterohemorrágica. Además, estos agentes pueden enmascarar la cantidad de pérdida de líquidos; por lo tanto, los líquidos deben ser restituidos de manera agresiva al utilizar dichos medicamentos.
Es importante destacar la eficacia de los probióticos. Se trata de bacterias que ayudan en la recolonización del intestino con flora no patógena, con lo cual disminuyen el tiempo de recuperación de la diarrea. Los probióticos son especialmente útiles en el tratamiento de la infección por Clostridium difficile, diarrea del viajero y diarrea aguda no específica del niño.
viernes, 16 de noviembre de 2012
FIEBRE AMARILLA
FIEBRE AMARILLA
La fiebre amarilla, también conocida como "vómito negro" o "plaga americana", es transmitida por un arbovirus (del inglés Arthropod-borne Viruses, virus portados por artrópodos), perteneciente a la familia Flaviviridae.
En las zonas tropicales de América fue causante de grandes epidemias durante los siglos XVII, XVIII, XIX y principios del siglo XX. En Argentina, y particularmente en Buenos Aires, la fiebre amarilla fue responsable de la muerte de 13614 personas (8% de la población), durante la epidemia de 1871.
De acuerdo a la relación entre las cepas virales, se cree que la enfermedad se introdujo en América desde África Occidental, probablemente a través de la trata de esclavos.
La fiebre amarilla posee 2 ciclos de transmisión:
Inicialmente, a través de la picadura, la hembra del mosquito inocula alrededor de 1000 partículas virales en el tejido subcutáneo. El virus replica en el sitio de inoculación y se disemina a través de los vasos linfáticos; llegando a los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado. Se trata de un virus hepatotrópico, esto significa que presenta una gran afinidad por el hígado, al que daña, provocando como consecuencia, ictericia y hemorragias.
El período de incubación varía desde los 3 hasta los 6 días. El cuadro clínico, en la mayoría de los casos (85%) es muy leve. Se pueden distinguir varias fases a lo largo de la evolución de la enfermedad:
El diagnóstico se realiza, por un lado, teniendo en cuenta los antecedentes epidemiológicos y por otro lado, analizando una muestra de sangre o de tejido hepático, esta última se trata de una muestra postmortem obtenida durante la autopsia.
Es importante destacar que existe una vacuna contra la fiebre amarilla, por lo tanto la mayoría de los contagios son evitables. Se trata de una vacuna a virus vivo atenuado (cepa 17D), que presenta una eficacia del 95%. Está contraindicada en mujeres embarazadas, en lactantes menores de 9 meses, en personas mayores de 65 años y en individuos alérgicos al huevo (ya que la vacuna se produce en embriones de pollo). Confiere inmunidad durante 10 años y debe ser administrada a pobladores de zonas endémicas y a aquellos individuos que van a viajar a zonas donde la enfermedad es endémica; la vacuna debe aplicarse 10-14 días antes del viaje. En Argentina, está incluida en el Calendario Nacional de Vacunación a partir del año de vida y hasta los 60 años de edad, para aquellos individuos que viven o viajan a zonas de riesgo (Misiones, Corrientes, Formosa y región oriental de Salta y Jujuy).
Para aquellos que estén interesados en saber un poco más sobre la epidemia de fiebre amarilla de 1871 en Buenos Aires les dejo los siguientes enlaces:
http://pilaradiario.com/noticias/Cuando-la-peste-en-1871-azoto-la-region_15825
http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/08/una-novela-historica-ambientada-en-el.html
http://www.ensantelmo.com.ar/vernota.php?id=517
http://www.youtube.com/watch?v=6Le70jCsVwA
http://www.youtube.com/watch?NR=1&v=GBXbSiRbQkI&feature=endscreen
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| Aedes aegypti |
En las zonas tropicales de América fue causante de grandes epidemias durante los siglos XVII, XVIII, XIX y principios del siglo XX. En Argentina, y particularmente en Buenos Aires, la fiebre amarilla fue responsable de la muerte de 13614 personas (8% de la población), durante la epidemia de 1871.
De acuerdo a la relación entre las cepas virales, se cree que la enfermedad se introdujo en América desde África Occidental, probablemente a través de la trata de esclavos.
La fiebre amarilla posee 2 ciclos de transmisión:
- Selvático: afecta a monos e involucra como vector a mosquitos del género Haemagogus.
- Urbano: afecta a los seres humanos y es transmitida por mosquitos de la especie Aedes aegypti (vector, también, del dengue).
Inicialmente, a través de la picadura, la hembra del mosquito inocula alrededor de 1000 partículas virales en el tejido subcutáneo. El virus replica en el sitio de inoculación y se disemina a través de los vasos linfáticos; llegando a los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado. Se trata de un virus hepatotrópico, esto significa que presenta una gran afinidad por el hígado, al que daña, provocando como consecuencia, ictericia y hemorragias.
El período de incubación varía desde los 3 hasta los 6 días. El cuadro clínico, en la mayoría de los casos (85%) es muy leve. Se pueden distinguir varias fases a lo largo de la evolución de la enfermedad:
- Etapa temprana: 1-3 días. Se presenta fiebre, cefalea, fotofobia, mialgias, anorexia, vómitos y hemorragia gingival (sangrado de encías) o epistaxis (sangrado nasal). Se observa también durante este período, una fase de viremia (presencia de virus en sangre).
- Etapa de remisión: 24-48 horas. Durante esta fase desaparece la fiebre y los síntomas disminuyen.
- Fase tóxica: 15% de los pacientes no logran revertir el cuadro y presentan fiebre, ictericia, hemorragias, disfunción multiorgánica que incluye insuficiencia hepática, renal y cardíaca; coagulopatías, convulsiones y coma. Entre un 30 y un 50% de estos casos culminan en muerte.
La OMS (Organización Mundial de la Salud) estima que se producen 200000 casos de fiebre amarilla por año, 30000 de los cuales son fatales. La mayoría de estos casos (más del 90%) se registran en África.
En América, las epidemias urbanas de fiebre amarilla fueron en principio controladas gracias al programa de control de Aedes aegypti de la OPS (Organización Panamericana de la Salud). Sin embargo, el colapso de dicho programa, permitió la reinfestación de América Central y del Sur. Alrededor de 300 millones de personas viven en zonas de riesgo de epidemias urbanas en estas regiones de América. Con respecto a Argentina, en 2008 se confirmaron 8 casos autóctonos de fiebre amarilla en humanos, de los cuales uno falleció.
El diagnóstico se realiza, por un lado, teniendo en cuenta los antecedentes epidemiológicos y por otro lado, analizando una muestra de sangre o de tejido hepático, esta última se trata de una muestra postmortem obtenida durante la autopsia.
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| Control del mosquito |
Para aquellos que estén interesados en saber un poco más sobre la epidemia de fiebre amarilla de 1871 en Buenos Aires les dejo los siguientes enlaces:
http://pilaradiario.com/noticias/Cuando-la-peste-en-1871-azoto-la-region_15825
http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/08/una-novela-historica-ambientada-en-el.html
http://www.ensantelmo.com.ar/vernota.php?id=517
http://www.youtube.com/watch?v=6Le70jCsVwA
http://www.youtube.com/watch?NR=1&v=GBXbSiRbQkI&feature=endscreen
domingo, 4 de noviembre de 2012
¿CERCA DEL FIN DEL SIDA?
CERCA DEL FIN DEL SIDA
Si bien es una noticia que fue publicada hace ya un tiempo, no por eso deja de sorprender. "El paciente de Berlín", como se conoce popularmente al hombre que se "curó" del SIDA, genera nuevas esperanzas entre los investigadores de este flagelo que azota al mundo desde hace décadas. El paciente en cuestión, enfermo de SIDA, contrajo más tarde una leucemia que lo obligó a recibir un trasplante de médula ósea. El donante pertenecía al ínfimo porcentaje de personas inmunes al VIH, lo que permitió que el receptor pudiera eliminar al virus de su organismo.
Si bien es cierto que es imposible y arriesgado realizar este tipo de trasplante a todos los individuos que padecen la enfermedad, no puede negarse que este hallazgo abre las puertas hacia nuevos caminos de la investigación y renueva las esperanzas en la lucha contra el SIDA.
http://www.clarin.com/salud/Sida-cura-paciente-nuevas-investigaciones_0_742725765.html
http://www.milenio.com/cdb/doc/noticias2011/461ea701751e5eaa7ca6a4ab35f7916c
Si bien es cierto que es imposible y arriesgado realizar este tipo de trasplante a todos los individuos que padecen la enfermedad, no puede negarse que este hallazgo abre las puertas hacia nuevos caminos de la investigación y renueva las esperanzas en la lucha contra el SIDA.
http://www.clarin.com/salud/Sida-cura-paciente-nuevas-investigaciones_0_742725765.html
http://www.milenio.com/cdb/doc/noticias2011/461ea701751e5eaa7ca6a4ab35f7916c
sábado, 27 de octubre de 2012
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
El consumo crónico de alcohol produce 3 formas de hepatopatía distintas que a su vez se superponen, provocando hepatopatía crónica:
La esteatosis puede presentarse como una hepatomegalia con ligero aumento en las concentraciones séricas de bilirrubina y fosfatasa alcalina. Aunque es importante destacar que pueden no presentarse signos clínicos ni bioquímicos. El tratamiento consiste en el abandono del consumo del alcohol y en una dieta adecuada.
Por otro lado, la hepatitis alcohólica puede manifestarse de manera mínima o, por el contrario, como una insuficiencia hepática fulminante. Entre ambos extremos puede observarse anorexia, pérdida de peso, molestias en la parte superior del abdomen y hepatomegalia dolorosa a la palpación; entre los hallazgos bioquímicos se pueden encontrar hiperbilirrubinemia, aumento en la concentración sérica de la fosfatasa alcalina y leucocitosis con neutrofilia. Siguiendo una dieta adecuada e interrumpiendo el consumo de alcohol, la hepatitis puede curar lentamente.
Por último, las manifestaciones de la cirrosis alcohólica consisten en la hipertensión portal (con hemorragias potencialmente mortales a partir de las várices esofagogástricas), ictericia, ascitis (acumulación de líquido dentro de la cavidad abdominal). Las pruebas bioquímicas muestran: aumento de las transaminasas séricas, hiperbilirrubinemia, aumento de la fosfatasa alcalina sérica, hipoproteinemia y anemia. La cirrosis puede ser clínicamente silente. La supervivencia a los 5 años de presentado el cuadro es del 90% en aquellos individuos que dejaron de beber alcohol y no presentan ictericia, ascitis ni hematemesis. Por el contrario, en los alcohólicos terminales, las causas inmediatas de muerte incluyen: coma hepático, hemorragia gastrointestinal masiva, infecciones intercurrentes, síndrome hepatorrenal tras un brote de hepatitis alcohólica y carcinoma hepático.
El consumo crónico de alcohol produce 3 formas de hepatopatía distintas que a su vez se superponen, provocando hepatopatía crónica:
- Esteatosis hepática: tras la ingestión de alcohol, se forman pequeñas gotas de lípidos dentro de los hepatocitos (proceso que se denomina esteatosis microvacuolar). Cuando la ingesta de alcohol se vuelve crónica, dichas gotas de lípidos se acumulan y generan grandes glóbulos macrovacuolares. El hígado graso se convierte en un órgano blando, que puede llegar a pesar 4-6 Kg, amarillento, grasiento y friable (es decir que se rompe fácilmente). El consumo continuo de alcohol genera cantidades crecientes de tejido fibroso.
- Hepatitis alcohólica: se caracteriza por la tumefacción y necrosis de los hepatocitos, y posterior formación de los característicos cuerpos de Mallory, infiltración por neutrófilos y fibrosis. El hígado presenta un aspecto rojizo moteado con áreas teñidas de bilis. El tamaño del mismo puede ser normal o grande. Con frecuencia se observan nódulos y fibrosis que indican la evolución hacia la cirrosis.
- Cirrosis (http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/10/cirrosis.html): al principio, el hígado cirrótico es pardo-amarillento, graso y de gran tamaño, con un peso mayor a los 2 Kg; pero con el paso de los años, se vuelve pardo, retraído y sin grasa, llegando, en ocasiones, a pesar menos de 1 Kg. Inicialmente los tabiques fibrosos son finos y unen los espacios porta entre sí. La regeneración de los hepatocitos que permanecen atrapados genera micronódulos, que con el tiempo aumentan de tamaño. El hígado termina adoptando un patrón mixto micro y macronodular.
La esteatosis hepatocelular se debe a la desviación de los sustratos normales, que pasan de la degradación a la biosíntesis de lípidos, la alteración en la secreción de lipoproteínas y un aumento en la degradación periférica de grasas. Por otro lado, el alcohol puede convertirse en una fuente importante de calorías, desplazando a otros nutrientes y llevando al individuo a la malnutrición y déficit de vitaminas, además de alterar la función digestiva (debido a la lesión crónica de la mucosa gastrointestinal y la pancreatitis).
La esteatosis puede presentarse como una hepatomegalia con ligero aumento en las concentraciones séricas de bilirrubina y fosfatasa alcalina. Aunque es importante destacar que pueden no presentarse signos clínicos ni bioquímicos. El tratamiento consiste en el abandono del consumo del alcohol y en una dieta adecuada.
Por otro lado, la hepatitis alcohólica puede manifestarse de manera mínima o, por el contrario, como una insuficiencia hepática fulminante. Entre ambos extremos puede observarse anorexia, pérdida de peso, molestias en la parte superior del abdomen y hepatomegalia dolorosa a la palpación; entre los hallazgos bioquímicos se pueden encontrar hiperbilirrubinemia, aumento en la concentración sérica de la fosfatasa alcalina y leucocitosis con neutrofilia. Siguiendo una dieta adecuada e interrumpiendo el consumo de alcohol, la hepatitis puede curar lentamente.
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| Ascitis severa |
CIRROSIS
CIRROSIS
La cirrosis constituye una de las primeras 10 causas de muerte en el mundo occidental. Si bien se debe principalmente al consumo de alcohol, existen otros factores que contribuyen a su desarrollo, como por ejemplo la hepatitis crónica, la enfermedad biliar y la sobrecarga de hierro.
Esta patología se caracteriza por:
- La presencia de tabiques fibrosos que unen las diferentes estructuras portales o centrolobulillares, pudiendo incluso formar amplias cicatrices que reemplazan a varios lobulillos adyacentes.
- La existencia de nódulos parenquimatosos que se producen por la regeneración de los hepatocitos que quedaron aislados; pueden ser micronódulos (cuyo diámetro es menor a los 3 mm) o macronódulos (su diámetro puede abarcar varios centímetros). Muchas formas de cirrosis, principalmente la alcohólica, son inicialmente micronodulares, pero luego los nódulos tienden a aumentar de tamaño.
- La alteración de la estructura del hígado.
Existen algunos aspectos que son necesarios tener en cuenta antes de seguir avanzando:
1) La lesión parenquimatosa y la consiguiente fibrosis son difusas y se extienden por todo el hígado; por el contrario, las lesiones focales con cicatrización no constituyen cirrosis.
2) Para poder establecer el diagnóstico de cirrosis, es imprescindible la presencia de nódulos, los cuales representan el equilibrio entre la regeneración y la cicatrización.
3) Una vez establecida la fibrosis, ésta suele ser irreversible.
4) Existe una reorganización de la arquitectura vascular, secundaria a la lesión parenquimatosa y a la cicatrización; se forman comunicaciones anormales entre los vasos que llevan sangre al órgano y los canales venosos de salida.
La etiología de esta enfermedad varía de acuerdo a factores geográficos y/o sociales. En Occidente, las principales causas de cirrosis son:
La cirrosis constituye una de las primeras 10 causas de muerte en el mundo occidental. Si bien se debe principalmente al consumo de alcohol, existen otros factores que contribuyen a su desarrollo, como por ejemplo la hepatitis crónica, la enfermedad biliar y la sobrecarga de hierro.
Esta patología se caracteriza por:
- La presencia de tabiques fibrosos que unen las diferentes estructuras portales o centrolobulillares, pudiendo incluso formar amplias cicatrices que reemplazan a varios lobulillos adyacentes.
- La existencia de nódulos parenquimatosos que se producen por la regeneración de los hepatocitos que quedaron aislados; pueden ser micronódulos (cuyo diámetro es menor a los 3 mm) o macronódulos (su diámetro puede abarcar varios centímetros). Muchas formas de cirrosis, principalmente la alcohólica, son inicialmente micronodulares, pero luego los nódulos tienden a aumentar de tamaño.
- La alteración de la estructura del hígado.
Existen algunos aspectos que son necesarios tener en cuenta antes de seguir avanzando:
1) La lesión parenquimatosa y la consiguiente fibrosis son difusas y se extienden por todo el hígado; por el contrario, las lesiones focales con cicatrización no constituyen cirrosis.
2) Para poder establecer el diagnóstico de cirrosis, es imprescindible la presencia de nódulos, los cuales representan el equilibrio entre la regeneración y la cicatrización.
3) Una vez establecida la fibrosis, ésta suele ser irreversible.
4) Existe una reorganización de la arquitectura vascular, secundaria a la lesión parenquimatosa y a la cicatrización; se forman comunicaciones anormales entre los vasos que llevan sangre al órgano y los canales venosos de salida.
La etiología de esta enfermedad varía de acuerdo a factores geográficos y/o sociales. En Occidente, las principales causas de cirrosis son:
- Hepatopatía alcohólica ------------- 60-70% (http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/10/hepatopatia-alcoholica.html)
- Hepatitis viral ------------------------- 10%
- Enfermedades biliares -------------- 5-10%
- Hemocromatosis primaria ---------- 5%
- Enfermedad de Wilson ------------- Rara
- Déficit de α1-antitripsina ----------- Rara
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| Estructura de un lóbulo hepático |
El proceso patogénico central en el desarrollo de la cirrosis, es la fibrosis progresiva; se deposita colágeno de tipo I y III en el lobulillo, generando tabiques fibrosos. En estos tabiques, se forman canales vasculares nuevos que comunican la región portal (arterias hepáticas y venas porta) con las venas centrolobulillares, estableciendo cortocircuitos por los que la sangre evita el parénquima. Todo este proceso altera la secreción hepatocelular de proteínas (albúmina, factores de coagulación, lipoproteínas. etc.).
Simultáneamente, el resto de los hepatocitos, reciben estímulos constantes de regeneración por lo tanto proliferan y forman nódulos esféricos dentro de los límites compuestos por los tabiques fibrosos. La alteración de la interfaz entre el parénquima hepático y los espacios porta obstruye también a los conductillos biliares, por lo cual la cirrosis puede cursar con ictericia e insuficiencia hepática.
Las manifestaciones clínicas de la cirrosis pueden ser escasas o nulas. Cuando la presentación de la enfermedad es sintomática, los síntomas suelen ser inespecíficos: anorexia, pérdida de peso, debilidad, osteoporosis, y en los estadíos avanzados, debilidad franca.
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| Corte de hígado con cirrosis macronodular |
En la mayoría de los pacientes con cirrosis, las causas de muerte se deben a: la insuficiencia hepática progresiva, a una complicación relacionada con hipertensión portal o al desarrollo de carcinoma hepatocelular.
El siguiente link conduce a un artículo sobre la posible cura de la cirrosis:
http://a7.com.mx/vida/salud/10392-los-rusos-hallan-cura-de-la-cirrosis.html
http://a7.com.mx/vida/salud/10392-los-rusos-hallan-cura-de-la-cirrosis.html
domingo, 14 de octubre de 2012
ARTRITIS REUMATOIDE
ARTRITIS REUMATOIDE
Se trata de un proceso inflamatorio crónico y generalizado que puede afectar a diversos órganos y tejidos (piel, vasos sanguíneos, corazón, pulmones y músculos) pero afecta principalmente a las articulaciones, produciendo una sinovitis proliferativa no supurada que suele evolucionar hasta destruir el cartílago articular. Si bien la causa de la artritis reumatoide continua siendo desconocida, se sabe que la autoinmunidad desempeña un papel esencial en su evolución crónica. Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a las mujeres, con una incidencia máxima entre los 20 y los 40 años de edad.
En las articulaciones, al inicio del proceso, se observa la sinovial edematosa, engrosada e hiperplásica; con infiltrado inflamatorio perivascular, aumento de la vascularización, acumulación de grumos de fibrina, acumulación de neutrófilos, erosiones yuxtaarticulares, osteoporosis y formación de pannus (masa fibrocelular de sinovial y estroma sinovial, compuesta por células inflamatorias, tejido granulomatoso y fibroblastos, que erosionan el cartílago subyacente). Tras la destrucción del cartílago, el pannus forma puentes entre los tejidos óseos produciendo una anquilosis fibrosa, que con el tiempo se osifica y culmina en una anquilosis ósea. Suele acompañarse de inflamación de los tendones, ligamentos y músculo esquelético adyacente.
A nivel de la piel, surgen los nódulos reumatoides en las formas graves de la patología; se localizan en las zonas sometidas a presión como por ejemplo el lado cubital del antebrazo, el codo, el occipucio y la región lumbosacra. No son dolorosos.
Los pacientes que presentan formas erosivas graves de la enfermedad, nódulos reumatoides y títulos elevados del factor reumatoide, están expuestos a padecer cuadros de vasculitis, que puede constituir una complicación severa, especialmente si afecta a órganos vitales.
La artritis reumatoide se desencadena cuando un huésped inmunogenéticamente susceptible entra en contacto con un antígeno microbiano capaz de generar artritis. En este caso, la reacción autoinmunitaria continuada, la activación de las células T CD4+, y la liberación local de citocinas y mediadores inflamatorios destruyen la articulación. Por lo tanto, entre los factores que intervienen en este proceso se pueden nombrar:
- Susceptibilidad genética: determina la vulnerabilidad del huésped a la enfermedad.
- Agentes microbianos: el factor que inicia el proceso es un agente microbiano que produce una reacción cruzada. Entre los posibles responsables se encuentran el virus de Epstein-Barr, los retrovirus, los parvovirus, las micobacterias, Borrelia y Mycoplasma, entre otros.
- Autoinmunidad: se generan autoanticuerpos dirigidos contra la inmunoglobulina G (Ig G) autóloga (factores reumatoides). A continuación, se asocian formando inmunocomplejos que se depositan en el suero, el líquido sinovial y las membranas sinoviales. Favorecen la reacción inflamatoria sinovial y la degradación del cartílago.
En cuanto a la evolución clínica de la artritis reumatoide, el comienzo es lento e insidioso en la mayoría de los pacientes. Al principio hay malestar, cansancio y dolores musculoesqueléticos generalizados; semanas a meses después se afectan las articulaciones. En general, las articulaciones pequeñas enferman antes que las grandes. Los síntomas suelen comenzar en las manos y pies, seguidos por las muñecas, los codos y las rodillas. Las articulaciones afectadas se muestran hinchadas, calientes y dolorosas; la rigidez se presenta principalmente al levantarse o tras un período de inactividad prolongada. Habitualmente, empeora progresivamente a lo largo de meses o años; el curso evolutivo puede ser lento o rápido y presenta oscilaciones.
A través de las radiografías se pueden evidenciar derrames articulares, osteopenia yuxtaarticular, erosiones y estrechamiento del espacio articular con pérdida del cartílago.
Por otro lado, la destrucción de los tendones, ligamentos y de la cápsula articular produce deformidades características, como desviación radial de la muñeca, desviación cubital de los dedos y alteraciones de la flexión-hiperextensión de los dedos de las manos (en "cuello de cisne").
El diagnóstico se basa principalmente en la clínica y depende de la existencia de 4 de los siguientes criterios:
1) Rigidez matutina
2) Artritis de 3 o más articulaciones
3) Artritis de las articulaciones de las manos
4) Carácter simétrico de la afectación articular
5) Nódulos reumatoides
6) Positividad del factor reumatoide en el suero
7) Signos radiográficos típicos.
Los casos favorables comienzan con signos leves que duran relativamente poco tiempo y no dejan secuelas. Sin embargo, la mayoría presenta un forma progresiva de la enfermedad durante toda la vida. La muerte suele deberse a las complicaciones de la artritis reumatoide, como la vasculitis o la amiloidosis generalizada, o a los efectos del tratamiento, especialmente a hemorragias digestivas asociadas al uso prolongado de antiinflamatorios (aspirinas, AINEs -antiinflamatorios no esteroideos-) y a las infecciones relacionadas con el consumo crónico de esteroides.
Mención aparte merece la ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL. Comienza antes de los 16 años y predomina en las mujeres. Existen 3 variedades de presentación:
1) Oligoarticular (menos de 5 articulaciones afectadas)
2) Poliarticular (5 o más articulaciones enfermas)
3) Forma con síntomas generales
La artritis reumatoide juvenil se diferencia de la artritis reumatoide del adulto porque:
- hay más casos de oligoartritis
- la forma de comienzo de con síntomas generales es la más frecuentes
- afecta más a las articulaciones grandes
- No suele haber nódulos reumatoides ni positividad del factor reumatoide
Las articulaciones que suelen afectarse son las rodillas, las muñecas, los codos y los tobillos. En general se afectan simétricamente y están hinchadas y calientes.
Las posibles manifestaciones extraarticulares son pericarditis, miocarditis, fibrosis pulmonar, glomerulonefritis, uveítis y retraso del crecimiento.
Se recupera satisfactoriamente un 70-90% de los pacientes.
Generalidades de la artritis reumatoide
En las articulaciones, al inicio del proceso, se observa la sinovial edematosa, engrosada e hiperplásica; con infiltrado inflamatorio perivascular, aumento de la vascularización, acumulación de grumos de fibrina, acumulación de neutrófilos, erosiones yuxtaarticulares, osteoporosis y formación de pannus (masa fibrocelular de sinovial y estroma sinovial, compuesta por células inflamatorias, tejido granulomatoso y fibroblastos, que erosionan el cartílago subyacente). Tras la destrucción del cartílago, el pannus forma puentes entre los tejidos óseos produciendo una anquilosis fibrosa, que con el tiempo se osifica y culmina en una anquilosis ósea. Suele acompañarse de inflamación de los tendones, ligamentos y músculo esquelético adyacente. |
| Nódulos reumatoides |
Los pacientes que presentan formas erosivas graves de la enfermedad, nódulos reumatoides y títulos elevados del factor reumatoide, están expuestos a padecer cuadros de vasculitis, que puede constituir una complicación severa, especialmente si afecta a órganos vitales.
La artritis reumatoide se desencadena cuando un huésped inmunogenéticamente susceptible entra en contacto con un antígeno microbiano capaz de generar artritis. En este caso, la reacción autoinmunitaria continuada, la activación de las células T CD4+, y la liberación local de citocinas y mediadores inflamatorios destruyen la articulación. Por lo tanto, entre los factores que intervienen en este proceso se pueden nombrar:
- Susceptibilidad genética: determina la vulnerabilidad del huésped a la enfermedad.
- Agentes microbianos: el factor que inicia el proceso es un agente microbiano que produce una reacción cruzada. Entre los posibles responsables se encuentran el virus de Epstein-Barr, los retrovirus, los parvovirus, las micobacterias, Borrelia y Mycoplasma, entre otros.
- Autoinmunidad: se generan autoanticuerpos dirigidos contra la inmunoglobulina G (Ig G) autóloga (factores reumatoides). A continuación, se asocian formando inmunocomplejos que se depositan en el suero, el líquido sinovial y las membranas sinoviales. Favorecen la reacción inflamatoria sinovial y la degradación del cartílago.
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| Inmunopatogenia de la artritis reumatoide |
A través de las radiografías se pueden evidenciar derrames articulares, osteopenia yuxtaarticular, erosiones y estrechamiento del espacio articular con pérdida del cartílago. Por otro lado, la destrucción de los tendones, ligamentos y de la cápsula articular produce deformidades características, como desviación radial de la muñeca, desviación cubital de los dedos y alteraciones de la flexión-hiperextensión de los dedos de las manos (en "cuello de cisne").
El diagnóstico se basa principalmente en la clínica y depende de la existencia de 4 de los siguientes criterios:
1) Rigidez matutina
2) Artritis de 3 o más articulaciones
3) Artritis de las articulaciones de las manos
4) Carácter simétrico de la afectación articular
5) Nódulos reumatoides
6) Positividad del factor reumatoide en el suero
7) Signos radiográficos típicos.
Los casos favorables comienzan con signos leves que duran relativamente poco tiempo y no dejan secuelas. Sin embargo, la mayoría presenta un forma progresiva de la enfermedad durante toda la vida. La muerte suele deberse a las complicaciones de la artritis reumatoide, como la vasculitis o la amiloidosis generalizada, o a los efectos del tratamiento, especialmente a hemorragias digestivas asociadas al uso prolongado de antiinflamatorios (aspirinas, AINEs -antiinflamatorios no esteroideos-) y a las infecciones relacionadas con el consumo crónico de esteroides.
Mención aparte merece la ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL. Comienza antes de los 16 años y predomina en las mujeres. Existen 3 variedades de presentación:
1) Oligoarticular (menos de 5 articulaciones afectadas)
2) Poliarticular (5 o más articulaciones enfermas)
3) Forma con síntomas generales
La artritis reumatoide juvenil se diferencia de la artritis reumatoide del adulto porque:
- hay más casos de oligoartritis
- la forma de comienzo de con síntomas generales es la más frecuentes
- afecta más a las articulaciones grandes
- No suele haber nódulos reumatoides ni positividad del factor reumatoide
Las articulaciones que suelen afectarse son las rodillas, las muñecas, los codos y los tobillos. En general se afectan simétricamente y están hinchadas y calientes.
Las posibles manifestaciones extraarticulares son pericarditis, miocarditis, fibrosis pulmonar, glomerulonefritis, uveítis y retraso del crecimiento.
Se recupera satisfactoriamente un 70-90% de los pacientes.
Generalidades de la artritis reumatoide
martes, 9 de octubre de 2012
FIEBRE REUMÁTICA
FIEBRE REUMÁTICA
La fiebre reumática aguda es una enfermedad inflamatoria aguda de mecanismo inmunitario, que afecta a diversos órganos, principalmente al corazón. Aparece unas semanas después de un episodio de faringitis (http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/09/faringitis.html) causada por estreptococos del grupo A (β-hemolítico). La carditis reumática aguda que complica la fase aguda de la fiebre reumática puede evolucionar progresivamente hasta provocar deformidades crónicas de las válvulas cardíacas. Esta afección se presenta en un 3% de los pacientes con faringitis estreptocócica del grupo A.
La fiebre reumática se caracteriza por presentar:
- Poliartritis migratoria de las grandes articulaciones
- Carditis
- Nódulos subcutáneos
- Eritema marginado de la piel
- Corea de Sydenham (trastorno neurológico que se manifiesta por movimientos involuntarios rápidos).
El diagnóstico se establece a través de los criterios de Jones: pruebas de una infección previa por estreptococos del grupo A, acompañadas de 2 de las manifestaciones principales o bien de una manifestación mayor y 2 menores (fiebre, artralgias o elevación de reactantes de fase aguda).
La consecuencia más grave de la fiebre reumática es la cardiopatía reumática crónica, que se caracteriza principalmente por lesiones fibrosas y deformantes de las válvulas (especialmente estenosis mitral), que pueden producir, décadas más tarde, trastornos funcionales permanentes e insuficiencia cardíaca intensa y, en ocasiones, mortal.
Se cree que la fiebre reumática aguda es una reacción de hipersensibilidad desencadenada por los estreptococos del grupo A. Los anticuerpos dirigidos contra las proteínas M de ciertas cepas de estreptococos conducen a reacciones cruzadas con las glucoproteinas del corazón, las articulaciones y otros tejidos. Los síntomas suelen comenzar 2 a 3 semanas después de la infección. Se ha sugerido también que al infección estreptocócica despierta una reacción autoinmunitaria dirigida contra los antígenos propios. Por otra parte, se sospecha que existe una susceptiilidad genética que regula la reacción de hipersensibilidad.
Las secuelas crónicas son secundarias a la fibrosis progresiva debida a la curación de las lesiones inflamatorias agudas y a las turbulencias que provocan las deformidades valvulares.
La fiebre reumática aguda se presenta 10 días a 6 semanas luego de un brote de faringitis estreptocócica. Los más afectados son los niños de 5 a 15 años de edad, aunque un 20% de los primeros brotes del proceso afectan a los adultos. Los cultivos faríngeos para estreptococos son negativos al inicio de la enfermedad, pero en el suero pueden detectarse anticuerpos contra ciertas enzimas bacterianas, como la estreptolisina O y la ADNasa B. Las manifestaciones clínicas que predominan son la artritis y la carditis. La artritis es mucho más común en los adultos; suele comenzar como una poliartritis migratoria acompañada de fiebre y dolor de las articulaciones afectadas. Estos síntomas remiten espontáneamente sin dejar secuelas. Con respecto a a carditis aguda, esta produce roce pericárdico, taquicardia y
arritmias; la miocarditis puede causar dilatación cardíaca, que a veces va seguida de insuficiencia mitral e incluso insuficiencia cardíaca. El pronóstico del primer brote suele ser bueno. Luego del primer brote es más fácil que se reactive el proceso cuando se repiten las infecciones faríngeas. Es probable que la carditis empeore en cada nuevo brote, siendo una lesión acumulativa. Por otro lado, la carditis reumática crónica suele ser asintomática durante años. La sustitución quirúrgica de las válvulas afectadas por prótesis ha mejorado el pronóstico de los pacientes con cardiopatía reumática.
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| Estreptococos |
La fiebre reumática aguda es una enfermedad inflamatoria aguda de mecanismo inmunitario, que afecta a diversos órganos, principalmente al corazón. Aparece unas semanas después de un episodio de faringitis (http://medstnews.blogspot.com.ar/2012/09/faringitis.html) causada por estreptococos del grupo A (β-hemolítico). La carditis reumática aguda que complica la fase aguda de la fiebre reumática puede evolucionar progresivamente hasta provocar deformidades crónicas de las válvulas cardíacas. Esta afección se presenta en un 3% de los pacientes con faringitis estreptocócica del grupo A.
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| Eritema |
- Poliartritis migratoria de las grandes articulaciones
- Carditis
- Nódulos subcutáneos
- Eritema marginado de la piel
- Corea de Sydenham (trastorno neurológico que se manifiesta por movimientos involuntarios rápidos).
El diagnóstico se establece a través de los criterios de Jones: pruebas de una infección previa por estreptococos del grupo A, acompañadas de 2 de las manifestaciones principales o bien de una manifestación mayor y 2 menores (fiebre, artralgias o elevación de reactantes de fase aguda).
La consecuencia más grave de la fiebre reumática es la cardiopatía reumática crónica, que se caracteriza principalmente por lesiones fibrosas y deformantes de las válvulas (especialmente estenosis mitral), que pueden producir, décadas más tarde, trastornos funcionales permanentes e insuficiencia cardíaca intensa y, en ocasiones, mortal.
Se cree que la fiebre reumática aguda es una reacción de hipersensibilidad desencadenada por los estreptococos del grupo A. Los anticuerpos dirigidos contra las proteínas M de ciertas cepas de estreptococos conducen a reacciones cruzadas con las glucoproteinas del corazón, las articulaciones y otros tejidos. Los síntomas suelen comenzar 2 a 3 semanas después de la infección. Se ha sugerido también que al infección estreptocócica despierta una reacción autoinmunitaria dirigida contra los antígenos propios. Por otra parte, se sospecha que existe una susceptiilidad genética que regula la reacción de hipersensibilidad.
Las secuelas crónicas son secundarias a la fibrosis progresiva debida a la curación de las lesiones inflamatorias agudas y a las turbulencias que provocan las deformidades valvulares.
La fiebre reumática aguda se presenta 10 días a 6 semanas luego de un brote de faringitis estreptocócica. Los más afectados son los niños de 5 a 15 años de edad, aunque un 20% de los primeros brotes del proceso afectan a los adultos. Los cultivos faríngeos para estreptococos son negativos al inicio de la enfermedad, pero en el suero pueden detectarse anticuerpos contra ciertas enzimas bacterianas, como la estreptolisina O y la ADNasa B. Las manifestaciones clínicas que predominan son la artritis y la carditis. La artritis es mucho más común en los adultos; suele comenzar como una poliartritis migratoria acompañada de fiebre y dolor de las articulaciones afectadas. Estos síntomas remiten espontáneamente sin dejar secuelas. Con respecto a a carditis aguda, esta produce roce pericárdico, taquicardia y
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