Futura médica... y algo más: julio 2012

domingo, 29 de julio de 2012

MONONUCLEOSIS

Virus de Epstein-Barr

Es una de las manifestaciones clínicas de la infección causada por el virus de Epstein-Barr. Afecta principalmente a jóvenes de entre 17 y 25 años. En los países desarrollados llega a afectar hasta al 95% de los adultos jóvenes; en los países subdesarrollados, la seropositividad afecta al 60-80% de los niños. Generalmente la infección es subclínica (en especial en la infancia). Cuando la infección primaria aparece en adolescentes y adultos jóvenes, el síndrome de mononucleosis se presenta en el 50% de los casos.

Lesiones en la mucosa bucofaríngea

El virus se transmite principalmente a través de la saliva, aunque también se encuentra en las secreciones genitales y la leche materna. Infecta la mucosa bucofaríngea y posteriormente a los linfocitos B (a través de los receptores de superficie CR2 y CD21).

Linfocitos atípicos

En cuanto a los síntomas, la tríada característica es la linfadenopatía (presente hasta en el 80% de los casos), fiebre y faringitis. En ocasiones existe un pródromo (signos y síntomas previos a la enfermedad) de artralgias, mialgias y fatiga. El cuadro se acompaña de hepato y esplenomegalia (aumento del tamaño del hígado y del bazo, respectivamente) en la mitad de los casos. También pueden observarse anorexia, náuseas, vómitos y exudado grisáceo de las amígdalas.

Aproximadamente una décima parte de los pacientes presentan exantema generalizado, que puede ser morbiliforme, urticariforme, vesicular, petequial o purpúrico.

Un dato clínico importante en el diagnóstico de la mononucleosis es que cuando hay ingesta de ciertas penicilinas (principalmente ampicilina o, incluso, ciertas cefalosporinas), se presenta, una semana después de la ingesta, un exantema generalizado, compuesto por máculas eritematosas sobre las superficies extensoras o en áreas de presión. Al concluir la enfermedad, el antibiótico utilizado (causante de dicha erupción), puede ser administrado nuevamente para otra patología, es decir, no está contraindicado.

Es importante realizar diagnóstico diferencial con faringitis estreptocócica, hepatitis aguda de tipo viral, hipersensibilidad a los anticonvulsivos.
Al tratarse de una enfermedad autolimitada, el tratamiento consiste en el manejo sintomático y evitar deportes de contacto (para impedir la posible rotura esplénica).

FIEBRE ESCARLATINA

Streptococcus pyogenes

Se trata de una infección cutánea causada por una bacteria llamada Streptococcus pyogenes beta hemolítico del grupo A. La toxina de dicho microorganismo produce exantema y enantema eritematosos, acompañados de fiebre, dolor de garganta, amigdalitis y faringitis, malestar general, anorexia, náuseas, dolor de cabeza y escalofríos; a veces puede presentar vómitos y dolor abdominal. El exantema predomina en tronco, cuello y axilas, extendiéndose al resto de la piel, la cual adquiere aspecto de "papel de lija". La mucosa faríngea se observa eritematosa, pudiendo presentar exudado y adenopatía cervical. La lengua tiene un característico aspecto de fresa.

Tras una semana, el rash tiende a disminuir; se desarrolla una descamación furfurácea (se descama en finas láminas) en las áreas afectadas.
La enfermedad puede diseminarse a otros órganos y a las articulaciones, desencadenando, en ocasiones, en fiebre reumática.
Es imprescindible realizar diagnóstico diferencial con rubéola, enfermedad de Kawasaki, síndrome de la piel escaldada (causada por la toxina estafilocócica y el sarampión) y por ciertas reacciones adversas a medicamentos.
El tratamiento se basa en la administración de penicilina durante un período de 2 semanas; en casos de alergia a la penicilina, se puede emplear azitromicina.

Para los que estén interesados en ampliar un poco más los conocimientos sobre el tema, les dejo el siguiente link:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000974.htm

viernes, 27 de julio de 2012

RIESGO DE SALUD EN LA POBLACIÓN EXPUESTA AL ARSÉNICO EN LA PROVINCIA DE BUENOS AIRES

El siguiente enlace conduce a una página web llamada pubmed (www.pubmed.com). El artículo en cuestión está escrito en inglés pero voy a traducir parte del mismo ya que considero que es un texto de sumo interés y no todos conocen dicho idioma.
El objetivo del estudio era analizar la concentración de arsénico en 152 muestras de agua recolectada en 52 localidades diferentes de la provincia de Buenos Aires, entre 2003 y 2008.
Los resultados obtenidos fueron los siguientes: se determinó que las concentraciones de arsénico encontradas iban desde 0.3 a 187 mg/L con un promedio de 40 mg/L. El 82% de las muestras presentaban niveles de arsénico superiores a los 10 mg/L, que es el límite aceptable; más de la mitad de dichas muestras pertenecían a lugares con conexión de agua potable. En las localidades estudiadas, el promedio de mortalidad (muertes/100000 habitantes), como consecuencia de tumores, era mayor en hombres que en mujeres: tracto respiratorio (310 contra 76), tracto urinario (44 contra 11) y piel (21 contra 11), respectivamente. Las regiones con mayores niveles de arsénico y de pobreza, junto con la falta de agua potable, presentaban un riesgo aumentado entre 2 y 4 veces.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22427158

INYECCIONES SIN AGUJAS

Un artículo muy interesante para todos aquellos que le temen a las agujas cada vez que deben inyectarse algún medicamento.

http://www.muyinteresante.es/llegan-las-inyecciones-sin-agujas

lunes, 23 de julio de 2012

EE.UU.: Medicamento que ayuda a prevenir el SIDA

http://www.lanacion.com.ar/1490880-eeuu-aprueban-la-primera-pildora-que-ayuda-a-prevenir-el-sida

domingo, 22 de julio de 2012

TUBERCULOSIS

Mycobacterium tuberculosis

Es una enfermedad infecto-contagiosa crónica ocasionada por un complejo bacteriano denominado Mycobacterium tuberculosis. Se trata de bacilos aeróbicos no esporulados que no reaccionan con la tinción de Gram. El órgano afectado con mayor frecuencia es el pulmón.
Se calcula que un tercio de la población mundial está infectada por tuberculosis. Se ha estimado que cada año se detectan entre 8 y 10 millones de casos nuevos y mueren entre 2 y 3 millones de personas anualmente. La mayoría de los casos se encuentran en los países en vías de desarrollo (principalmente en África y Asia).

Este tipo de patógenos, las micobacterias, causan daño debido a la reacción inmune que desencadenan en el huésped; es decir, el huésped, tratando de eliminar a la micobacteria, lesiona sus propios tejidos. Desde el inicio, se activan neutrófilos y macrófagos (células pertenecientes a la inmunidad innata); los macrófagos reconocen a la micobacteria y presentan sus antígenos a los linfocitos (pertenecientes a la inmunidad adaptativa celular), que son los responsables del resto de la respuesta inmune. Los linfocitos secretan citoquinas que amplifican la respuesta inmune y atraen a los macrófagos activados de forma específica contra el microorganismo, al que tratan de fagocitar. Los bacilos son englobados dentro de los granulomas (característicos de la tuberculosis), estructuras microscópicas compuestas por macrófagos y células de Langhans en cuyo interior se acumula tejido necrótico caseoso, producto de la muerte del parénquima pulmonar. dentro del material caseoso puede haber bacilos libres. Si la respuesta inmune fue efectiva, el granuloma contendrá la infección; caso contrario, el granuloma puede romperse y vaciar su contenido hacia los tejidos vecinos. La repetición de esta secuencia ocasionará áreas de necrosis macroscópicas, evidenciables a través de radiografías. Simultáneamente ocurre cicatrización de las zonas afectadas, con la consecuente fibrosis y pérdida de elasticidad del pulmón, llevando al colapso del mismo.

Granuloma

La vía habitual de contagio se da a través de la inhalación de micobacterias contenidas dentro de gotas microscópicas que un infectado expulsa al hablar, toser o estornudar. Aunque la tuberculosis tiene mayor probabilidad de afectar a individuos inmunodeprimidos, no se la considera una infección oportunista.
Una vez que las micobacterias alcanzan los alvéolos, se reproducen a nivel local; llegan a los vasos linfáticos, de allí a los ganglios linfáticos y , posteriormente, al torrente sanguíneo, lo que les permite recorrer todo el organismo. Esta diseminación a partir de los alvéolos será detenida en cuanto se monte la respuesta inmune específica de tipo hiperreactividad celular tardía. El control de la infección puede ocurrir por erradicación de todas las micobacterias o porque éstas entraron en un período de latencia. La etapa que va desde el inicio de la infección hasta que es contenida, se llama primoinfección tuberculosa. Luego de esta etapa, llega la fase de latencia; puede durar meses o años, y los pacientes cursan de forma asintomática. Más del 90% de las primoinfecciones se controlan antes de las manifestaciones clínicas extrapulmonares. Las afecciones más comunes extrapulmonares son la tuberculosis pleural y la ganglionar, pero las más graves son la meningitis y la tuberculosis miliar. Una décima parte de los pacientes progresan a la tercera etapa: la reactivación, durante la cual las micobacterias comienzan a reproducirse, activando la inmunidad celular específica desde el principio. En el paciente inmunocompetente, es inusual que se observe tuberculosis diseminada. Entre los factores de riesgo que predisponen a la reactivación se encuentran: la diabetes mellitus, el alcoholismo, el SIDA, la silicosis, la inmunodepresión, la desnutrición, la gastrectomía y la edad (los extremos de la vida).

Evolución de la tuberculosis

Manifestaciones clínicas:
-Primoinfección: los síntomas pueden ser mínomos y autolimitados. Suele haber tos irritativa, fiebre, malestar, mialgias y artralgias. La meningitis y la tuberculosis miliar son formas graves pero raras de primoinfección diseminada.
-Latencia: los pacientes son asintomáticos. La evidencia de que tuvieron una primoinfección puede ser una lesión radiológica residual (lo más característico es un nódulo único calcificado -foco de Gohn- en el pulmón), o una reacción cutánea positiva a antígenos de la micobacteria (prueba de la tuberculina, PPD o Mantoux).

-Reactivación: es la etapa en la que se confirman la mayoría de los casos. Tiene un inicio insidioso y tendiente a la cronicidad. Los síntomas principales son tos(continua, intermitente, en accesos, irritativa o productiva), fiebre y pérdida de peso. La hemoptisis es característica pero no todos los pacientes la presentan.

Tratamiento: los medicamentos utilizados se dividen en antifímicos de primera y segunda línea. En general, los de primera línea son más efectivos, menos tóxicos y más económicos que los de segunda línea.
-Primera línea: Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina.
-Segunda línea: Kanamicina, Capreomicina, PAS, Etionamida y Cicloserina.
-Otros: Tioacetazona, quinolonas, macrólidos, aminoglicósidos, betalactámicos, dapsona, clofazimina, derivados de la Rifampicina.
El fenómeno de resistencia es el factor principal que define la respuesta al tratamiento antifímico. El uso de medicamentos de forma individual (monoterapia) aniquilará sólo las cepas sensibles, permitiendo seleccionar cepas resistentes al fármaco, las cuales proliferarán y perpetuarán la enfermedad. Por ese motivo, los enfermos deben ser tratados siempre con, por lo menos, dos medicamentos diferentes.

Prevención: las dos formas básicas de prevención incluyen la vacunación con BCG (evita la primoinfección) y la profilaxis con medicamentos (evita la raectivación).
BCG proviene de las siglas de Bacilo de Calmette y Guerin; se trata de una cepa de Mycobacterium bovis que perdió su virulencia pero no su antigenicidad. Por desgracia, su efectividad para la prevención de la tuberculosis pulmonar de reactivación sólo es de 50%; su mayor utilidad se ve reflejada en al prevención de las formas mortales (como la tuberculosis meníngea, donde la efectividad es de 75%).

Mapa de la tuberculosis en Argentina

sábado, 21 de julio de 2012

LEPRA

Mycobacterium leprae

Se trata de una enfermedad causada por Mycobacterium leprae (también conocido como bacilo de Hansen). Pertenece a un género de bacterias que no toman la tinción de Gram, por lo tanto no se las clasifica como Grampositivas ni Gramnegativas. Es un patógeno obligado en humanos; se cree que también tiene como reservorio a los armadillos. Se transmite por contacto directo (a través de lesiones abiertas en la piel o mucosa nasal) o por inhalación de aerosoles.

Afección de la piel

La lepra causa una infección crónica de la piel, mucosas y nervios periféricos. De acuerdo al compromiso inmunológico del paciente, tiene dos formas de presentación: lepra lepromatosa y lepra tuberculoide, aunque también existen estados intermedios. La forma lepromatosa es muy infecciosa, no así la tuberculoide.

A nivel mundial, entre 1 y 2 millones de personas viven con discapacidades permanentes como resultado de la enfermedad. Sin embargo, aquellos individuos que completan el tratamiento con antibióticos son considerados libres de infección activa.
Es una enfermedad de mayor ocurrencia en países tropicales. En Argentina la prevalencia es de 1.5 a 1.9 cada 1000 habitantes en el área endémica (Formosa, Chaco, Santa Fe, Corrientes, Entre Ríos, Misiones y Buenos Aires); se detectan entre 300 y 400 casos nuevos de lepra por año en nuestro país.

-Manifestaciones clínicas: en la piel aparecen máculas (manchas) con disminución o pérdida de la sensibilidad, del vello y/o de la transpiración. Generalmente se produce un trastorno de la sensibilidad, que va desde una leve hipoestesia (adormecimiento) a una anestesia total. La lepra tuberculoide es más suave y se caracteriza por una o más máculas hipopigmentadas. La lepra lepromatosa se asocia con lesiones en la piel, nódulos simétricos, placas, dermis engrosada y la afectación frecuente de la mucosa nasal, dando como resultado congestión nasal y epistaxis (hemorragia nasal).
Las heridas pueden infectarse ocasionando un daño que al cabo del tiempo producen las discapacidades y deformidades características. Con frecuencia, los pacientes sufren la amputación de las puntas de los dedos de pies y manos, debido al daño de los nervios, consecuentes úlceras y resorción ósea.

Lepra tuberculoide: el crecimiento de los bacilos está controlado por los linfocitos Th1 que activan los macrófagos infectados. Esta forma de presentación no es infectiva. Se producen granulomas e inflamación local con daño de los nervios periféricos. los niveles de globulinas séricas se mantienen dentro de los parámetros normales. La reacción de lepromina da positiva. Se trata con rifampicina y dapsona durante seis meses.

Lepra lepromatosa: en este caso, la infección está ampliamente diseminada y los bacilos crecen de manera descontrolada dentro de los macrófagos. Esta forma es altamente infectiva. En los estadíos avanzados la infección alcanza no sólo tejido nervioso periférico, sino también tejido conjuntivo (como hueso y cartílago). Se produce hipergammaglobulinemia. La reacción a la lepromina da negativa. El tratamiento consiste en rifampicina, dapsona y clofacimina durante un año.

domingo, 15 de julio de 2012

VACUNA ANTIGRIPAL

VACUNA CONTRA EL VIRUS DE LA INFLUENZA

La influenza es una enfermedad vírica aguda de las vías respiratorias cuyos síntomas principales son: fiebre, cefaleas, mialgias, postración, dolor de garganta y tos (generalmente intensa y duradera). El paciente se restablece dentro de los 2 a 7 días siguientes.

Orthomyxovirus

El Orthomyxovirus (virus de la influenza) presenta 3 serotipos diferentes: A, B y C. El A comprende 15 subtipos de los cuales 3 (H1 N1, H2 N2 y H3 N2) han causado epidemias y pandemias. el tipo B rara vez se relaciona con epidemias regionales o diseminadas; y el tipo C presenta casos esporádicos y brotes localizados pequeños. El tipo de virus depende de la nucleoproteína y de la proteína de la matriz (2 proteínas estructurales relativamente estables). Los subtipos del serotipo A se clasifican de acuerdo a las propiedades antigénicas de las glucoproteínas de superficie: hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N).

Debido a la variabilidad antigénica anual, la OMS ha establecido una red de vigilancia mundial y recomienda la composición que debe presentar la vacuna. De esta manera, se elabora anualmente una nueva vacuna compuesta por los 3 subtipos de mayor circulación mundial. La vacuna debe aplicarse entre mayo y junio en el hemisferio sur y entre octubre y noviembre en el hemisferio norte.
Existen 2 tipos de vacunas:
-de virus atenuados: de fácil preparación pero con el inconveniente de la inestabilidad genética. Es la que menos reacciones adversas presenta.
-de virus inactivados: hay 3 tipos de preparaciones de esta clase: virus enteros (es muy inmunogénica pero genera gran reactogenicidad en la infancia), virus fraccionados y antígenos de superficie purificados (hemaglutinina y neuraminidasa).
Se aplica por vía intramuscular (preferentemente en la región deltoidea del brazo izquierdo).
Confiere títulos de anticuerpos en el 90% de los adultos sanos, reduciendo la incidencia de la enfermedad y de la mortalidad asociada cuando las cepas de la vacuna coinciden con las de la epidemia.
En los ancianos y/o enfermos crónicos la respuesta inmunitaria y la eficacia es inferior.
La vacuna está principalmente recomendada para:
-personas que padecen afecciones pulmonares crónicas (bronquitis, enfisema crónico, asma, fibrosis, tuberculosis, etc.), afecciones cardíacas crónicas, afecciones renales crónicas y diabetes mellitus.
-niños entre 6 y 23 meses.
-mayores de 65 años.
-personas expuestas a un riesgo elevado de contagio por su profesión o situación epidemiológica.
Las contraindicaciones incluyen: hipersensibilidad a las proteínas del huevo, a las proteínas víricas y a otros componentes de la vacuna; antecedentes de Guillain-Barré; fiebre mayor o igual a 38,5º C y mujeres embarazadas.
La aplicación de la vacuna puede producir reacciones temporales como dolor o eritema local, fiebre, malestar y mialgias.

domingo, 8 de julio de 2012

SARAMPIÓN

SARAMPIÓN

Es causado por un paramyxovirus, que es un ARN virus. Se presenta principalmente en invierno y primavera. Es más frecuente entre los 6 meses y los 5 años de edad. Se transmite por vía respiratoria. Tras la replicación local, el virus pasa a los ganglios regionales desde donde comienza la viremia y la diseminación principalmente a la piel y mucosas.
El período de incubación varía de 1 a 2 semanas. El cuadro comienza con tos seca y fiebre y pronto se desarrolla malestar general, conjuntivitis intensa, fotofobia, cefalea y eritema intenso en el velo del paladar, con la consecuente aparición del enantema clásico del sarampión, caracterizado por máculas rojas (manchas de Koplik). Las lesiones se extienden a la cara, cuello, tronco y extremidades. A los 10 días comienza la descamación fina de dichas lesiones.
Las complicaciones incluyen: otitis, miocarditis, neumonía, ceguera y encefalitis.
No hay tratamiento antiviral específico para esta enfermedad. El mejor método para disminuir la incidencia de sarampión es la vacunación.
En Argentina la enfermedad está erradicada desde el año 2000; los casos de sarampión que se presentaron en el país posterior a esa fecha, se debieron a casos de sarampión importado.

http://www.msal.gov.ar/index.php/programas-y-planes/214-sarampion

sábado, 7 de julio de 2012

FOLICULITIS

FOLICULITIS

Se trata de una infección del folículo piloso ocasionada por bacterias grampositivas y gramnegativas y por levaduras (Malassezia furfur). Existen ciertos factores predisponentes tales como la maceración, la hiperhidratación, la oclusión, el estrés y el uso de esteroides tópicos.
Se presenta como pústulas de 1 a 3 mm alrededor de un pelo, rodeadas de una base eritematosa. Pueden acompañarse de prurito. La enfermedad predomina en el cuero cabelludo, zona de la barba y los bigotes, axilas, pubis y extremidades.
Se trata con jabones germicidas, bacitrina o muperocina tópicas por 10 a 15 días. En casos rebeldes al tratamiento o muy diseminados, se administra tratamiento sistémico con penicilina, claritromicina o azitromicina.

Foliculitis decalvante

Nuevo uso para el Viagra

http://tiempo.infonews.com/2012/05/19/sociedad-76017-viagra-para-combatir-el-jet-lag.php

viernes, 6 de julio de 2012

VARICELA ZÓSTER

VARICELA ZÓSTER

El virus varicela zóster es un ADN virus que produce 2 entidades clínicas diferenciadas: varicela y herpes zóster por recurrencia.
Varicela: el período de incubación va desde los 10 hasta los 21 días. Los signos y síntomas principales son malestar, fiebre y aparición de exantema, con mácula, pápula, vesícula y costra. En los niños inmunocompetentes la tasa de mortalidad es baja, al contrario de lo que ocurre en los neonatos, en quienes la tasa de mortalidad alcanza el 30%. Las encefalitis son poco frecuentes (1/1000) y la neumonía es frecuente en adultos (10-20 % de mortalidad). El riesgo aumenta en los pacientes inmunodeficientes.
Zóster: vulgarmente conocida como "culebrilla". Produce un fuerte dolor en la zona de inervación ganglionar y brote de vesículas sobre la piel. La erupción es unilateral y ocurre en el tronco, cabeza y/o cuello. A veces puede afectar al nervio trigémino. Genera una intensa neuralgia. Es grave en inmudeprimidos. En los adultos puede provocar graves lesiones pulmonares.
En ambos casos, el virus provoca una infección para toda la vida y la enfermedad recurrente es fuente de contagio. Se transmite principalmente por gotas respiratorias y por contacto directo.

Riesgos:
Niños (5-9 años): enfermedad clásica moderada.
Adolescentes y adultos: riesgo más grave con posible neumonía.
Inmunodeficientes y recién nacidos: riesgo de neumonía potencialmente mortal,
encefalitis y varicela progresiva diseminada.
Ancianos y adultos inmunodeficientes: riesgo de enfermedad recurrente (herpes zóster).

Existen fármacos antivíricos. Existe también inmunoglobulina contra virus zóster para individuos inmunodeficientes y neonatos. Hay disponible una vacuna viva (cepa Oka) para niños.

Varicela

Herpes zóster ("culebrilla")

"En medicina no siempre 2 + 2 es igual a 4." Axioma médico

Hacia una teoría general sobre los hdp

No está específicamente relacionado con la medicina pero es un libro interesante. El autor, Marcelino Cereijido, es un reconocido fisiólogo que se propuso demostrar que la maldad tiene un componente biológico, además de los factores socio-culturales predisponentes.