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TUBERCULOSIS

Mycobacterium tuberculosis

Es una enfermedad infecto-contagiosa crónica ocasionada por un complejo bacteriano denominado Mycobacterium tuberculosis. Se trata de bacilos aeróbicos no esporulados que no reaccionan con la tinción de Gram. El órgano afectado con mayor frecuencia es el pulmón.
Se calcula que un tercio de la población mundial está infectada por tuberculosis. Se ha estimado que cada año se detectan entre 8 y 10 millones de casos nuevos y mueren entre 2 y 3 millones de personas anualmente. La mayoría de los casos se encuentran en los países en vías de desarrollo (principalmente en África y Asia).

Este tipo de patógenos, las micobacterias, causan daño debido a la reacción inmune que desencadenan en el huésped; es decir, el huésped, tratando de eliminar a la micobacteria, lesiona sus propios tejidos. Desde el inicio, se activan neutrófilos y macrófagos (células pertenecientes a la inmunidad innata); los macrófagos reconocen a la micobacteria y presentan sus antígenos a los linfocitos (pertenecientes a la inmunidad adaptativa celular), que son los responsables del resto de la respuesta inmune. Los linfocitos secretan citoquinas que amplifican la respuesta inmune y atraen a los macrófagos activados de forma específica contra el microorganismo, al que tratan de fagocitar. Los bacilos son englobados dentro de los granulomas (característicos de la tuberculosis), estructuras microscópicas compuestas por macrófagos y células de Langhans en cuyo interior se acumula tejido necrótico caseoso, producto de la muerte del parénquima pulmonar. dentro del material caseoso puede haber bacilos libres. Si la respuesta inmune fue efectiva, el granuloma contendrá la infección; caso contrario, el granuloma puede romperse y vaciar su contenido hacia los tejidos vecinos. La repetición de esta secuencia ocasionará áreas de necrosis macroscópicas, evidenciables a través de radiografías. Simultáneamente ocurre cicatrización de las zonas afectadas, con la consecuente fibrosis y pérdida de elasticidad del pulmón, llevando al colapso del mismo.

Granuloma

La vía habitual de contagio se da a través de la inhalación de micobacterias contenidas dentro de gotas microscópicas que un infectado expulsa al hablar, toser o estornudar. Aunque la tuberculosis tiene mayor probabilidad de afectar a individuos inmunodeprimidos, no se la considera una infección oportunista.
Una vez que las micobacterias alcanzan los alvéolos, se reproducen a nivel local; llegan a los vasos linfáticos, de allí a los ganglios linfáticos y , posteriormente, al torrente sanguíneo, lo que les permite recorrer todo el organismo. Esta diseminación a partir de los alvéolos será detenida en cuanto se monte la respuesta inmune específica de tipo hiperreactividad celular tardía. El control de la infección puede ocurrir por erradicación de todas las micobacterias o porque éstas entraron en un período de latencia. La etapa que va desde el inicio de la infección hasta que es contenida, se llama primoinfección tuberculosa. Luego de esta etapa, llega la fase de latencia; puede durar meses o años, y los pacientes cursan de forma asintomática. Más del 90% de las primoinfecciones se controlan antes de las manifestaciones clínicas extrapulmonares. Las afecciones más comunes extrapulmonares son la tuberculosis pleural y la ganglionar, pero las más graves son la meningitis y la tuberculosis miliar. Una décima parte de los pacientes progresan a la tercera etapa: la reactivación, durante la cual las micobacterias comienzan a reproducirse, activando la inmunidad celular específica desde el principio. En el paciente inmunocompetente, es inusual que se observe tuberculosis diseminada. Entre los factores de riesgo que predisponen a la reactivación se encuentran: la diabetes mellitus, el alcoholismo, el SIDA, la silicosis, la inmunodepresión, la desnutrición, la gastrectomía y la edad (los extremos de la vida).

Evolución de la tuberculosis

Manifestaciones clínicas:
-Primoinfección: los síntomas pueden ser mínomos y autolimitados. Suele haber tos irritativa, fiebre, malestar, mialgias y artralgias. La meningitis y la tuberculosis miliar son formas graves pero raras de primoinfección diseminada.
-Latencia: los pacientes son asintomáticos. La evidencia de que tuvieron una primoinfección puede ser una lesión radiológica residual (lo más característico es un nódulo único calcificado -foco de Gohn- en el pulmón), o una reacción cutánea positiva a antígenos de la micobacteria (prueba de la tuberculina, PPD o Mantoux).

-Reactivación: es la etapa en la que se confirman la mayoría de los casos. Tiene un inicio insidioso y tendiente a la cronicidad. Los síntomas principales son tos(continua, intermitente, en accesos, irritativa o productiva), fiebre y pérdida de peso. La hemoptisis es característica pero no todos los pacientes la presentan.

Tratamiento: los medicamentos utilizados se dividen en antifímicos de primera y segunda línea. En general, los de primera línea son más efectivos, menos tóxicos y más económicos que los de segunda línea.
-Primera línea: Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina.
-Segunda línea: Kanamicina, Capreomicina, PAS, Etionamida y Cicloserina.
-Otros: Tioacetazona, quinolonas, macrólidos, aminoglicósidos, betalactámicos, dapsona, clofazimina, derivados de la Rifampicina.
El fenómeno de resistencia es el factor principal que define la respuesta al tratamiento antifímico. El uso de medicamentos de forma individual (monoterapia) aniquilará sólo las cepas sensibles, permitiendo seleccionar cepas resistentes al fármaco, las cuales proliferarán y perpetuarán la enfermedad. Por ese motivo, los enfermos deben ser tratados siempre con, por lo menos, dos medicamentos diferentes.

Prevención: las dos formas básicas de prevención incluyen la vacunación con BCG (evita la primoinfección) y la profilaxis con medicamentos (evita la raectivación).
BCG proviene de las siglas de Bacilo de Calmette y Guerin; se trata de una cepa de Mycobacterium bovis que perdió su virulencia pero no su antigenicidad. Por desgracia, su efectividad para la prevención de la tuberculosis pulmonar de reactivación sólo es de 50%; su mayor utilidad se ve reflejada en al prevención de las formas mortales (como la tuberculosis meníngea, donde la efectividad es de 75%).